viernes, agosto 15, 2008

UN TOQUE ESTETICO: BOLSAS PALPEBRALES


En estos días varias pacientes han preguntado sobre las bolsas palpebrales, buscando alguna técnica "no cruenta", aunque sea provisional.

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Estas bolsas frecuentemente son debidas a acumulación de grasas, retención de líquidos o falta de descanso, aunque en algunos casos son debidas a factores hereditarios o a problemas de relajación, pérdida de tensión o falta de resistencia de los tejidos palpebrales debidos a la involución de la edad.
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En los casos más leves puede tratarse de una simple tendencia a acumular líquidos, y las bolsas pueden desaparecer con el paso de las horas.
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Lo más importante en estos casos suele ser es favorecer un buen descanso, pues la falta de reposo es una de las causas más comunes de su aparcición.
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Relacionamos así una serie de trucos que pueden favorecer la absorción de líquidos y bajar la hinchazón:
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  • Primero: un buen descanso.
  • Dormir con la almohada un poco más elevada.
  • Echar sal en agua hervida y aplicarla con una gasa.
  • Hervir una bolsa de manzanilla o té, escurrir las bolsitas, introducirlas en el frigorífico, y aplicarlas en los párpados cuando estén frias.
  • Aplicar rodajas de pepino frías durante unos minutos.
  • Rallar una patata sin sacarle la piel, extenderla en una gasa y aplicarla. Además de un efecto relajante, tiene un alto poder antiinflamtorio.
  • Aplicar lecitina de soja. Sólo en caso de que el origen de las bolsas sea debido a acumulación de grasa entre dermis y epidermis. Puede hacer que la grasa se reabsorba hacia el flujo sanguíneo. ( Puede aparecer algún hematoma después de su aplicación).
NO OBSTANTE, estos remedios son provisionales, puntuales, y no pueden sustituir a la cirugía en los casos de alteraciones de la estática palpebral o de la grasa orbitaria.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su Oftalmólogo.
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jueves, mayo 01, 2008

TERAPIA GENICA PARA LA AMAUROSIS CONGENITA


Un reciente artículo, publicado en el "The New England Journal of Medicine" ('NEJM'), expone los resultados de dos investigaciones, una británica y otra estadounidense, en el tratamiento mediante terapia génica de la Amaurosis Congénita de Leber, enfermedad de baja incidencia, hasta ahora incurable.
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Los resultados preliminares, sobre una base de seis pacientes, abren una nueva línea en el tratamiento de enfermedades visuales mediante manipulación genética de las células retinianas.
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La amaurosis retiniana congénita de Leber es una enfermedad ocular genética rara, que pertenece al grupo de las distrofias o degeneraciones retinianas. Los niños afectados tienen por lo general una ceguera desde su nacimiento, por alteración de los conos (fotorreceptores de la retina que nos permiten la visión diurna y de los colores) y los bastones (que nos permiten la visión nocturna o en lugares poco iluminados), o pierden la vista en los primeros meses o años de la vida. No obstante, igualmente se comprende bajo el nombre de amaurosis retiniana de Leber al grupo de distrofias retinianas de causa genética que producen una ceguera congénita de causa retiniana. Clínicamente se caracteriza por pérdida visual, que varía desde pacientes con problemas relativamente ligeros de agudeza visual hasta la ausencia de percepción de la luz, aunque en la mayoría de los casos, la pérdida visual es permanente.
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Un fallo genético en el gen RPE65 da lugar a la progresiva degeneración de la retina que conduce a la incapacidad de las células fotorreceptoras para captar la luz. En base a ello, los dos equipos de investigación han inyectado una copia no alterada del gen RPE65 mediante un virus recombinante adenoasociado 2/2.hRPE65p.hRPE65, bajo la retina de 6 pacientes jóvenes.
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En uno de los trabajos, realizado por científicos de la Universidad de Pensilvania (EEUU), esta técnica logró una "modesta mejoría" en el funcionamiento de la retina de los tres pacientes. Los tres ojos que recibieron la inyección presentaron una respuesta pupilar más adecuada como reacción a la luz, pasando a ser unas tres veces más sensibles a la luz de lo que eran antes del tratamiento.
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En el segundo de los trabajos, realizado en el University College de Londres (Reino Unido), realizado igualmente sobre 3 pacientes la terapia génica sólo resultó positiva en un caso.
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Los resultados abren una nueva vía de tratamiento, haciendo constar que se trata sólo de un inicio. Los pasos iniciales tratan de asentar sólo las bases de seguridad en el abordaje del tratamiento para los pacientes, y mostrar la viabilidad de mejorar la función visual con la terapia génica.
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Estos resultados sugieren inicialmente que la administración del virus vector adenoasociado RPE65 no da lugar a afectos adversos inmediatos en los sujetos tratados, y puede dar lugar a leves mejoras de la función visual, incluso en pacientes con degeneración avanzada.
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Se hace constar la levedad de las mejorías, con datos que pueden proporcionar soporte y base a nuevos estudios en niños y estadíos iniciales de la enfermedad. Dado que la edad es crítica en el avance de esta enfermedad (a más años mayor deterioro visual), ambos grupos de trabajo coinciden en la importancia de probar esta técnica durante la infancia, antes de que el daño sea irreversible.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.
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martes, abril 22, 2008

DOCTOR, QUIERO QUE ME IMPLANTE UN OJO BIONICO.

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Periódicamente aparecen noticias en los medios que deben ser correctamente "filtradas y orientadas". Todos recordamos la publicación hace unos años de la noticia del "colirio de suero del paciente" que devolvía la vista a las personas ciegas. Personalmente recuerdo los comentarios de algunos compañeros ante las falsas expectativas y aclaraciones a las que la noticia había dado lugar. (Quizás en un próximo post comentemos algunos resultados del colirio de suero autólogo).
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Recientemente se ha publicado en los diarios los resultados iniciales del implante retinal Argus II, dirigido a intentar restaurar una visión parcial en individuos con formas particulares de ceguera, tales como degeneración macular o retinitis pigmentosa. Los titulares publicados "Un ojo biónico para restaurar la vista", "un ojo biónico para tratar un tipo de ceguera", "un ojo biónico permite a seis ciegos recuperar la visión"... ofrecen una esperanza a miles de pacientes, pero también pueden dar paso a falsas expectativas.
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El sistema Argus II, desarrollado por la compañía estadounidense Second Sight, funciona gracias a un diminuto implante de electrodos en la parte posterior de la retina. A través de una cámara montada en unas gafas se envía información a un dispositivo que la convierte en señales eléctricas. El dispositivo envía las señales a los electrodos implantados en la retina, y desde allí, a través del nervio optico, al cortex visual occipital, situado en la nuca.
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El tipo de visión esperado implica un nivel de visión básico, que puede llegar a la detección de sombras, luces y movimientos. La cámara implantada consta de 16 electrodos, pero los científicos de Second Sight esperan llegar a los 1000 en los próximos cuatro o cinco años, según explica Mark Humayun, ingeniero biomédico del Instituto Oftalmológico Doheny de Los Angeles (California).
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Las primeras intervenciones en Europa se han realizado en el Hospital Oftalmológico Moorfields de Londres (Reino Unido) en pacientes afectados de Retinitis Pigmentaria. Los resultados han sido presentados en la reunión anual de la asociación Americana para el Avance de las Ciencias, celebrada en San Francisco.
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En la próxima fase, en vez de 16 electrodos, el Argus II tendrá 60, lo cual dará lugar en el córtex visual a una imagen de 60 píxeles, y su coste rodará los 30000 dólares.
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Dado que se precisa de la integridad del nervio óptico y de la vía óptica, el implante abre una nueva vía y esperanza al tratamiento de pacientes con DEGENERACION MACULAR ó RETINITIS PIGMENTARIA. Por contra, no es aplicable en pacientes con lesiones de las vías opticas y nervio óptico de causas tumorales, vasculares, o glaucoma. No obstante, es viable que posteriores modificaciones de la vía de transmisión de los impulsos al cortex ofrezcan nuevas posibilidades al tratamiento de otros tipos de cegueras y patologías visuales.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.
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lunes, abril 21, 2008

SINDROME DE LA PANTALLA VISUAL EN NIÑOS



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Casi todo el mundo ha oído hablar del "síndrome de la pantalla visual", o al menos sabemos del cansancio visual provocado por el uso continuado del ordenador. Pero casi siempre lo relacionamos con los trabajos de oficina, y sobre todo en los adultos.
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Así, es frecuente encontrar pacientes que relacionan su fatiga ocular con el inicio de los trabajos prolongados con el ordenador con frases como " desde que empecé a trabajar con el ordenador se me ha estropeado la vista". Evidentemente esto no es así, pero la permanencia prolongada frente a la pantalla traduce un mayor esfuerzo visual que conduce a fatiga, disconfort y cansancio visual.
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Pero a menudo nos olvidamos de aplicar las mismas premisas a nuestros niños. Así, uno de cada 2 niños pasa más de cuatro horas al día frente a una pantalla de ordenador, según fuentes de la Asociación Americana de Optometría (AOA). Las mismas fuentes recogen que sólo un 16% de los padres se preocupan de las consecuencias que este esfuerzo visual podría tener sobre los ojos de sus hijos.
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Muchas veces pasamos por alto los esfuerzos y malos hábitos provocados por el uso continuado de ordenadores, videoconsolas, juegos de teléfonos móviles, videojuegos portátiles...
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Así, como puntos básicos debemos tener en cuenta:
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... que el uso de videojuegos portátiles y de teléfonos móviles puede dar lugar a la adquisición de vicios posturales en la visión cercana. La emoción y la concentración pueden hacer que los niños acerquen las pequeñas pantallas, a menudo de 3 a 7 pulgadas, a distancias de 15 - 20 cms. Distancias incorrectas a todas luces, que llevarán a fatiga, escozor, trastornos de enfoque y dolores de cabeza. Al mismo tiempo el hábito adquirido dará lugar a distancias incorrectas en la lectura-escritura que pueden conducir a miopización e incluso malformaciones de columna cervical y dorsal. Se debe insistir siempre en una distancia correcta de 33 cms (33 a 40 cms, o la distancia del propio codo del niñ@ apoyado sobre la mesa).
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... que a menudo las alturas y distancias a las que están colocadas las pantallas no son adecuadas para el niño. Se debe acomodar la silla a la altura correcta, de modo que se mantenga a la altura de los ojos, a una distancia de 50-70 cms, y sin reflejos que puedan producir deslumbramientos.
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... que las videoconsolas que se utilizan con la TV de casa son también pantallas, que se deben mantener a una distancia de 2 - 2,5 ms. A menudo los niños se sitúan muy cerca para tener una visión más amplia o para un mejor sonido, y no debemos olvidar que lo que influye en la fatiga es la distancia de fijación, no el tamaño de la pantalla. Y así como a ningún adulto se ocurriría ver una pantalla de 32 pulgadas a un metro, tampoco debemos permitirlo a nuestros niños.
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... que los videojuegos en el ordenador son "casi videoconsolas", por lo que se deben mantener distancias similares, entre 1,5 a 2 ms., dependiendo del tamaño de la pantalla.
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... que se debe mantener un tiempo de descanso cada 20 minutos frente a la pantalla.
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... que debe existir una iluminación adecuada en la habitación, no sólo la propia de la pantalla.
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Casi uno de cada 4 niños en edad escolar tienen problemas de visión, pero sólo un 14% se someten a revisiones visuales periódicas.
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Es pues conveniente la supervisión de los padres para detectar señales de cansancio visual, ojos rojos, frotarse los ojos, guiños palpebrales, malposiciones de la cabeza, visión borrosa, falta de atención o dificultad en las tareas escolares. Ante cualquier señal es necesario la realización de una revisión ocular completa para evitar no sólo los problemas reseñados, sino también trastornos conductuales y de rendimiento escolar.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.
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domingo, marzo 16, 2008

DOCTOR, ¿ME VA A OPERAR DE CATARATAS CON LASER?

Me pide Antonio que lo explique en el Blog. La verdad es que no sé muy bien como exponerlo, porque a mí personalmente estos temas me enfadan. Quizás es que pertenezco ya a una escuela antigua, no por edad, sino por educación, ya que mis maestros me enseñaron que ante todo se debe ser médico, pensar en el paciente, y por ello no estoy muy acostumbrado a la llamada “parte comercial” de la profesión.
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Lo que sí tengo claro es que la publicidad no puede desorientar al paciente. Y que, aunque la publicidad pueda contener algo de verdad, no puede ser utilizada como reclamo o para actuar de modo engañoso.
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Surge todo por la consulta de la mujer de Antonio, la cual presenta cataratas desde hace años, aunque tiene el miedo natural a la intervención. Y surge la pregunta: “Doctor, a mi vecino lo han operado de cataratas CON LASER. Si me decido ¿ Vd. Me va a operar con láser ? “.
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A pesar de que ya me han hecho esta pregunta innumerables veces, siempre me lo pienso antes de contestar, y posteriormente intento explicarlo sin herir susceptibilidades. El término “láser” parece estar ligado siempre a los últimos avances y, aunque me sería mucho más fácil decir que sí, prefiero exponer al paciente el tipo de intervención y los medios utilizados.
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Las cataratas se intervienen en la mayor parte de las ocasiones por FACOEMULSIFICACION, mediante ultrasonidos. A través de una pequeña incisión realizada en el borde de la córnea, se introduce la punta de un terminal de ultrasonidos, que fragmenta, disuelve y aspira la catarata. Posteriormente se implanta a través de la misma incisión una LENTE INTRAOCULAR que se despliega en el interior del ojo y ocupa el lugar del cristalino natural del ojo, restituyendo la visión.
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Sí es cierto que existen aparatos láser para operar las cataratas desde 1995 (laseres de Neomydium:YAG y Erbium:YAG), pero sólo se han mostrado útiles en las cataratas muy blandas, porque tienen que utilizar muy baja potencia, y no presentan ventaja alguna frente a la facoemulsificación tradicional, capaz de abordar cataratas blandas, medias o duras, por lo que no se llegaron a implantar como técnica convencional para operar cataratas.
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La última generación de equipos de FACOEMULSIFICACION son capaces de emitir micropulsos de ultrasonidos de muy baja potencia y permiten eliminar las cataratas minimizando el daño endotelial. Esta tecnología denominada “faco fría”, permite mejorar los resultados postoperatorios utilizando tiempos de ultrasonidos muy reducidos.
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No obstante, cada especialista elige las técnicas que más le gustan, o que mejor resultado le dan.
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Por tanto, la técnica más avanzada para intervención de cataratas es la Facoemulsificación con Ultrasonidos, que no es una técnica láser. Por ello, copiando a mis compañeros del Centro Oftalmológico de Madrid
Las cataratas con láser no se operan en la actualidad de forma rutinaria, solo experimentalmente, y si a cualquiera le dicen que le operan con láser, "desconfíe".
http://www.oftalmologico.com/cataratas.html
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O a mis compañeros del IMO de Barcelona: “No se utiliza la cirugía láser para extirpar cataratas.”
http://www.imo.es/2areamedica/2404laser.htm (casi al final de la página).
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O a los especialistas de LaserVision Madrid: "Las cataratas no se pueden tratar con láser ni con medicamentos ni colirios". http://www.laservision.es/cataratas.asp
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O el Dr. Coronado Monroy de México: “Aunque mucha gente así lo cree, no se usan rayos láser para eliminar las cataratas.”
http://retina.uson.mx/catarata.htm
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Recuerden que antes de la intervención deberán firmar un “Consentimiento Informado” en el que se explica la técnica que se va a utilizar como planteamiento inicial en su caso concreto. Leánlo bien y pregunten las dudas que les surjan.

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Antonio, un saludo.
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viernes, marzo 14, 2008

EL ESTUDIO DEL TRATAMIENTO DE LA DEGENERACION MACULAR CON GOTAS DE ATHENAGEN (ATG3) ENTRA EN SU SEGUNDA FASE



CoMentis, Inc. , una compañía biofarmaceútica privada, ha iniciado el inicio de la fase II del estudio clínico del tratamiento con gotas de ATHENAGEN (ATG3) para la Degeneración Macular asociada a la Edad en su forma Neovascular.
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El ATG3, una formulación oftálmica de la mecamylamina, es un antagonista de la nicotón-acetilcolina (nACh), receptor implicado en los mecanismos de angiogénesis ocular.
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La droga ha sido diseñada para obtener una eficaz penetración en coroides y retina a través de la administración ocular tópica.
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El estudio fase II implica la comparación de los resultados a"doble ciego" entre pacientes tratados con ATG3 o placebo, afectados de Geneneración Macular Asociada a la Edad en su forma "húmeda" o "neovascular".
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En enero 2007 se completaron los estudios en fase I sobre pacientes voluntarios, mostrando la seguridad de la administración del producto vía ocular tópica.
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Según el Dr. Henry Hsu, Jefe Médico de Investigación de CoMentis, se espera tener resultados de la eficacia del tratamiento a mediados del 2008.
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El Athenagen puede ser así el primer tratamiento antiangiogénico tópico para el tratamiento de la DMAE húmeda, sustituyendo o cumplimentando las actuales terapias que precisan de una inyección intraocular.
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La inhibición del receptor de nicotín-acetilcolina descubierta por los investigadores de CoMentis, también inhibe el factor del crecimento endotelial vascular (VEGF) que interviene en la angiogenesis.
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Los estudios realizados en animales han demostrado tanto la excelente penetración en coroides y retina de la formulación oftálmica tópica como la reducción del crecimiento de nuevos vasos sanguíneos en el interior del ojo.
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domingo, marzo 09, 2008

UNA PROTEINA PRESENTE EN NUESTRO ORGANISMO PODRIA DETENER EL CRECIMIENTO DEL MELANOMA OCULAR



http://www.eyetumour.com/

Un grupo de Científicos del Instituto Médico Howard Hughes de Estados Unidos, ha identificado una proteína secretada y fabricada por el propio organismo es capaz de detener el crecimiento del melanoma, el cáncer de piel más peligroso.
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Este logro permitirá el inicio del desarrollo de una nueva quimioterapia que permita atacar el melanoma avanzado, si bien el tumor primario debe ser detectado y extirpado a tiempo.

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Según el estudio, publicado en la revista Cell, el tratamiento sería útil en el melanoma con metástasis y en otros tumores asociados con mutaciones en un oncogén llamado BRAF. Esas alteraciones genéticas están presentes en el 82% de los lunares benignos o nevus, en melanomas y en tumores de colon, ovario y pulmón.
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La proteína, designada como IGFBP7, fue identificada por los investigadores norteamericanos cuando trataban de establecer la diferencia entre melanomas y lunares.
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Los científicos aplicaron ese agente anticáncer natural a un cultivo de células humanas de melanoma, observando entonces que las células tratadas se autoeliminaron. Posteriormente se pudo comprobar que, al inyectar la proteína en la circulación sanguínea de ratones con melanoma. ésta fué capaz de penetrar en las células tumorales y detener su crecimiento.
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No obstante, esta capacidad sólo ha sido detectada en los tumores asociados a formas anormales del oncogén BRAF, tal como se ha indicado.

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Igualmente, los melanocitos benignos expresan niveles bajos de la proteína. Sin embargo, los lunares con la mutación en BRAF con riesgo cancerígeno sí poseen niveles altos.
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http://blog.esanum.es/category/avances/
http://www.intramed.net/actualidad/not_1.asp?idNoticia=51506
http://blogs.periodistadigital.com/vidasaludable.php/2008/02/13/proteina_detener_melanoma_9344
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lunes, febrero 18, 2008

EL DR. PEREZ MOREIRAS, de SANTIAGO DE COMPOSTELA, DESARROLLA EN PRIMER SIMULADOR DE CIRUGIA ORBITARIA DEL MUNDO


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El Dr. Pérez Moreiras ha presentado en el I Congreso Iberoamericano de Orbita y Oculoplástica en Mejico D.F. el primer equipo de simulación-navegación de cirugía de órbita del mundo, desarrollado en colaboración con los laboratorios ALCON, de España.
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El equipo informático desarrollado permite la observación en tiempo real de una intervención de órbita y el tratamiento de hasta 16 tipos de tumores orbitarios, con incisiones milimétricas, y la evidente ventaja de no tener que retirar hueso para un correcto abordaje.
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De este modo se podrá planificar la operación antes de la intervención, al permitir al especialista la observación previa de la lesión, y el conocimiento de su entorno, llegando al tumor sin dañar vasos o nervios vecinos, y todo ello en imagen 3D.
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Tras este primer diseño, el Dr. Pérez Moreiras se plantea "pulir" todavía más el sistema para presentarlo ya totalmente completo en próximos simposiums de la especialidad.
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Se podrá extirpar tumores de órbita de hasta 4 centímetros con una incisión de menos de 10 milímetros. Así, si la cirugía convencional suele durar más de 2 horas y media, la nueva técnica no durará más de 45 minutos y los pacientes podrán regresar a casa en el mismo día.
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http://www.elcorreogallego.es/index.php?idMenu=130&idNoticia=265999
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martes, febrero 12, 2008

TENGO QUERATOCONO. INTERESANTE PAGINA TEMATICA

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Excelente página web dirigida a proporcionar información a las personas afectadas de queratocono sobre tratamientos y evolución de nuevas tendencias.
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Aportan no sólo datos sobre historia, causas u opiniones médicas, sino también un foro y opiniones de pacientes afectados y los resultados de las intervenciones.
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Consideramos interesante el punto de vista del webmaster, Lorenzo, argentino de Mar de Plata, el cual refiere su experiencia personal desde que fue diagnosticado de queratocono en 1994, y su investigación, recursos y opiniones recabadas sobre el tema.
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http://tengoqueratocono.com.ar/con_%/queratocono_contacto.html
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lunes, enero 14, 2008

EL HLA-A24 COMO FACTOR DE RIESGO DE DESARROLLO DE RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERANTE



En la práctica clínica muchas veces nos encontramos con pacientes diabéticos que desarrollan Retinopatía Diabética a pesar de un buen control metabólico y, por el contrario, otros pacientes que sin llevar un control estricto, no llegan a desarrollarla.
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Recientes estudios parecen mostrar que los factores genéticos pueden influir en la susceptibilidad para desarrollar una retinopatía diabética severa.
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La diabetes tipo I es causada por un fallo del sistema autoinmune y parece asociarse a determinados HLA. En los diabéticos insulina-dependientes, el número de islotes celulares residuales pancreáticos va a influir en el mejor o peor control glucémico, y una destrucción completa de los islotes de Langerhans se relaciona con la presencia de HLA-A24.
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Así, se confirma la relación entre el HLA-A24 y la Retinopatía Diabética Proliferativa, y la presencia de este HLA-A24 aumenta en 5 veces el riesgo de desarrollarla.
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La asociación entre el HLA-A24 y la total destrucción de los islotes pancreáticos indica una carencia total de insulina, y un pobre control glucémico las 24 horas del día, con hiperglucemias exageradas seguidas de hipoglucemias intensas, lo que da lugar a una pérdida total de la autorregulación vascular.
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http://www.oftalmo.com/seo/archivos/maquetas/7/6346D2AF-72D7-6F68-7A33-000062EF1AC7/articulo.pdf?SEO=5a830115f11f9232553af07737559baf
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domingo, enero 06, 2008

QUERATOPLASTIA PENETRANTE DECAGONAL. HACIA LA PERFECCION EN EL TRASPLANTE CORNEAL



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El uso de un trasplante corneal de forma decagonal en las queratoplastias penetrantes ha mostrado resultados prometedores, según publica el Dr. Mark Tomalla de la "Clinic for Refractive and Ophthalmic Surgery, Duisburg, Germany".
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El Dr. Tomalla y sus colaborados han llevado a cabo 30 queratoplastias penetrantes usando el láser Femtec Femtosegundo y, como un desarrollo más de su utilidad llevan a cabo una ulterior investigación sobre la forma optima del injerto corneal en la queratoplastia penetrante.
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En la actualidad han completado tres procedimientos de injerto decagonal, con una precisión de 1/100 mm del injerto sobre la córnea receptora. A los dos meses el astigmatismo residual no era superior a las 2 D, y se mantenía estable. Aunque se han observado pequeños desprendimientos de la membrana de Descemet, éstos desaparecen al cabo de dos semanas de evolución.
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Los investigadores creen que el uso de injertos no circulares pueden suponer un avance prometedor para mejorar los resultados refractivos de la queratoplastia penetrante.
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http://www.oteurope.com/ophthalmologytimeseurope/Latest+News/Decagonal-pKPL-shaping-up-to-transplant-success/ArticleStandard/Article/detail/474764?contextCategoryId=33158
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viernes, enero 04, 2008

UN AGENTE LIPIDICO MODIFICADO PUEDE PROTEGER AL OJO DIABETICO

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El Fenofibrato, un agente lipídico modificado ha mostrado una reducción significativa de la necesidad de tratamiento con láser en la Retinopatía Diabética, según un estudio publicado en la revista "The Lancet".
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Según el investigador principal, Dr. Anthony Keech, de la Universidad de Sydney (Australia) "se espera lograr una reducción significativa de la progresión de la Retinopatía Diabética antes de llegar a la necesidad de tratamiento con láser".
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Los resultados de los estudios de tratamiento con Fenofibrato han mostrado una reducción de tratamiento de maculopatía de un 31% y de retinopatía proliferativa de un 30%.
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Los efectos protectores comienzan a los 8 meses, y se incrementan y mantienen durante el tratamiento establecido.
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Aunque el tratamiento con Fenofibrato no reduce significativamente las concentraciones de HDL colesterol en la sangre, cuyo incremento clásicamente se relaciona como factor de riesgo de Retinopatía Diabética, los investigadores creen que el Fenofibrato juega un papel anti-apoptosis, antiinflamatorio y antioxidante a nivel de la retina. Así, según Paul Mitchell, del Westmead Hospital de Sydney "identificar estos mecanismos y efectos abre una nueva vía de tratamiento de la retinopatía diabética"
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No obstante, como señalan los Drs. Rafael Simo y Dra. Cristina Hernández del Hospital Valle de Hebrón de Barcelona (España), en un editorial que acompaña al artículo de "The Lancet", los mecanismos por los cuales el fenofibrato ejerce estos efectos todavía están lejos de ser descubiertos.
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martes, enero 01, 2008

ABIERTA LA PUERTA AL DIAGNOSTICO GENETICO DE LA DEGENERACION MACULAR ASOCIADA A LA EDAD

La Compañia OPHTHERION ha licenciado los derechos mundiales para desarrollar productos y exámenes diagnósticos de la Degeneración Macular Asociada a la edad, asociados con variaciones específicas de genes en el cromosoma 10.
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En 2005, investigadores de la Universidad de Pitssburg (USA), publicaron en la revista "American Journal of Human Genetics" la relación entre variaciones del cromosoma 10, en especial el LOC387715 y HTRA1.
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En base a ello se podrán desarrollar tests genéticos para identificar la población de riesgo de desarrollo de Degeneración Macular Asociada a la edad (DMAE ó AMD), permitiendo un abordaje mucho más precoz y agresivo de esta patología en los primeros instantes de afectación macular.
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http://www.biospace.com/news_story.aspx?NewsEntityId=74317
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Optherion tiene sus oficinas y laloratorios en New Haven, CT., y en el Campus de Biotecnología de la Universidad of Iowa in Coralville, IA.
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