sábado, marzo 10, 2007

DEMODEX FOLLICULORUM: UN PARASITO EN LAS PESTAÑAS




Todos conocemos la alergia a los ácaros del polvo (alfombras, sofás, camas...). Pero la mayor parte de la gente desconoce la posible presencia de un ácaro en nuestras pestañas: El Demodex Folliculorum, ácaro del folículo piloso.
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Desconocido, pero frecuente, puede ocasionar blefaritis eccematosa crónica, orzuelos, chalacios, intolerancia a lentillas..., a menudo difíciles de diagnosticar.
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La sintomatología puede acompañarse de prurito y enrojecimiento de los bordes palpebrales, con presencia de costras y estructuras similares a manguitos cubriendo las raíces de las pestañas.
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El Demodex es un ácaro de la familia Demodicidae, que a menudo recibe el nombre de “ácaro del folículo” ya que vive en el interior del folículo piloso de sus hospedadores. Es vermiforme, tiene cuatro pares de patas rechonchas y el abdomen estriado, vive en las glándulas sebáceas de la cabeza, folículos pilosos de la cara, pestañas y glándulas de Meibomio de los párpados, pero también puede encontrarse en el pecho, las axilas y la región del pubis.
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Aunque se ha encontrado también en personas asintomáticas, la mayoria de las veces su presencia se relaciona con diferentes patologías oftalmológicas como conjuntivitis, blefaritis eccematosa crónica, chalazión e intolerancia a lentes de contacto.
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La incidencia aumenta con la edad y se ha observado una mayor frecuencia en pacientes con acné rosácea, dermatitis seborreica, inmunodeficiencias congénitas y adquiridas y diabetes.
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A pesar del alto porcentaje de infestación de los párpados por Demodex folliculorum y la sencillez del diagnóstico, su diagnóstico en la clínica suele ser poco frecuente, por lo que ante todo paciente con blefaritis crónica debe recordarse la existencia del Demodex Folliculorum.
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La observación en el microscopio de luz y la visualización en la lámpara de hendidura de sus signos más frecuentes, constituye un método diagnóstico fácil, rápido y seguro.
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El tratamiento con ungüento de óxido amarillo de mercurio constituye una eficaz opción terapéutica.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.
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martes, marzo 06, 2007

GRUPOS DE RIESGO DE LA DEGENERACION MACULAR ASOCIADA A LA EDAD

Grupos de riesgo de la DMAE ( Degeneración Macular Asociada a la Edad )

Los sectores de población con mayor riesgo de sufrir esta degeneración de la visión son:

· Personas mayores de75 años .
· Personas con hipertensión .
· Personas con niveles altos de colesterol .
· Fumadores y/o alta exposición ultravioleta (sol).
· Personas con historia familiar de DMAE.


Información Básica y Orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.

domingo, marzo 04, 2007

Recursos DEGENERACION MACULAR: "Prevent Blindness America" - REJILLA DE AMSLER PARA DETECCION TEMPRANA DE AMD



Por considerarla interesante para algunos pacientes, traducimos la página de "Prevent Blindness America", excelente web destinada a la prevención de la Degeneración Macular, y que proporciona un recurso tan útil como la rejilla de Amsler.

Tal y como hemos comentado en otros posts, la Degeneración Macular es una enfermedad de la retina, en el polo posterior del ojo, en la cual la parte central de la visión se ve nublada por un área borrosa y nebulosa, que no permite la visión central, mientras que el resto de la visión permanece sin alteración.

Es en este punto donde la presencia de una alteración en la Rejilla de Amsler puede indicar la presencia de una Degeneración Macular. Sin embargo, hay que tener en cuenta que algunas personas con degeneración macular incipiente, pueden no presentar ninguna distorsión en la Rejilla de Amsler.

Para realizar esta prueba es preciso descargar de la página de "Prevent Blindness America" la Rejilla de Amler pulsando aquí ---> Amsler Grid. O mediante acceso a la página:

http://www.preventblindness.org/eye_tests/amd_test.html.

Una vez descargada es preciso imprimir la página. La apariencia de la Rejilla de Amsler puede variar dependiendo del tipo de impresora. En la parte superior de la rejilla aparece una regla. Para que la prueba sea válidad la regla debe medir aproximadamente 4 pulgadas = 10,2 centímetros. Si las medidas no son las correctas puede modificarse la imagen con un programa de imágenes, e incluso puede contactarse con "Prevent Blindness America" para solicitar una copia de la Rejilla de Amsler.

Instrucciones:

1. Imprimir la Rejilla de Amsler ---> Amsler Grid.
2. Elegir una pared o puerta en una habitación bien iluminada, pero separada de cualquier fuente de reflejos (ventana, cristales...), para colocar la rejilla.
3. Colocar la Rejilla: el centro de la rejilla (punto central), debe estar colocado a la altura del ojo.
4. Colocarse a 14 pulgadas del centro del test (de la rejilla) ---> 35, 5 centímetros más o menos.
5. La prueba debe hacerse con la corrección habitual que utilicemos para leer: gafas o lentillas de contacto.
6. Mirar al punto situado en el centro de la rejilla.

7.Cubrir el ojo izquierdo con un papel o parche y seguir mirando al punto central. En esta posición se deben ver también las cuatro esquinas de la rejilla (pero siempre mirando al punto central).

8. Si cualquier área de la Rejilla aparece distorsionada, ondulada, borrosa o en blanco, mientras estamos mirando al punto central, debemos anotar la situación de la parte distorsionada o recordarla mentalmente.
9. La prueba debe repetirse de igual modo cubriendo el ojo derecho.

Cualquier anormalidad observada en la Rejilla de Amsler puede indicar una degeneración macular ( o cualquier otra patología macular o de la región central del, polo posterior ). Pero se incide en que la ausencia de alteración no descarta la presencia o inicio de una Degeneración Macular.

No obstante, cualquier alteración debe ser comunicada a su especialista en Oftalmología.

Fuente: "Prevent Blindness America": www.preventblindness.org

Información básica y orientatica. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.

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lunes, febrero 26, 2007

SINDROME DE LA PANTALLA VISUAL (III): soluciones y consejos para mejorar sus condiciones de trabajo

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EN EL ENTORNO DE TRABAJO:
  • Procurar un grado de humedad adecuado.
  • Asegurar una correcta graduación de los sistemas de climatización y calefacción.
  • Evitar el humo de tabaco.
  • Si es posible, airear "naturalmente" los locales para conseguir un ambiente térmico confortable.
  • Preferible una iluminación indirecta y poco intensa.
  • Evitar los reflejos de las ventanas y de las cortinas de láminas horizontales.
  • Elegir mobiliario y pintura de paredes de color mate, para evitar reflejos.
  • Ubicar su puesto de trabajo perpendicular a la ventana.

EN LA ORGANIZACION DEL TRABAJO Y LAS TAREAS:

  • Deben hacerse pausas durante la utilización de pantallas (15 minutos cada 2 horas), cambiando de posición y andando de vez en cuando. Alternar con tareas que no requieran ordenador.
  • Mirar a lo lejos durante 1o ó 15 segundos de vez en cuando para relajar los músculos que nos permiten acomodar a la visión cercana.
  • Puesto que el parpadeo disminuye con la atención y la lágrima se evapora más fácilmente, se aconseja parpadear intencionadamente por lo menos cada 5 minutos.
  • Modificar el sitio de trabajo cuando no sea ergonómicamente correcto.

EN EL PUESTO DE TRABAJO:

  • Elegir un asiento preferiblemente ergonómico.
  • Situar la pantalla en posición baja con relación al usuario con un ángulo de 30º distancia ojo / Pantalla = 50-70 cms.
  • Utilizar una pantalla con una buena calidad de resolución y contraste. Si no es posible reducir la luz ambiente o emplear cortinas que reduzcan el deslumbramiento, pueden emplearse filtros antireflectantes delante de la pantalla.

Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.


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Fuente: "Fatiga Ocular y trabajo con pantallas de visualización". LABORATORIOS THEA.

lunes, febrero 19, 2007

BLOQUEANTES ALFA-1 ADRENERGICOS y SINDROME DEL IRIS FLACCIDO

Si toma alguno de estos medicamentos, deberá comunicarlo a su especialista antes de una cirugía de catarata, al objeto de evitar complicaciones de iris intraoperatorias (síndrome del Iris Fláccido):

Omnic, Urolosin, Tamsulosina (ppio. actico: Tamsulosina)

Benestan, Alfetin, Alfuzosina (ppio. activo: Alfuzosina)

Carduran, Progandol, Doxatensa, Doxazosina (ppio. activo: Doxazosina)

Minipres (ppio. activo: Prazosina)

Deflox, Magnurol, Zayasel, Sutif, Tazusin, Teraumon, Alfaprost, Mayul, Terazosina (ppio. activo: Terazosina)

Para más información sobre el "Síndrome del Iris Fláccido" ver nuestro post de Octubre 2006 que hemos repetido nuevamente.

Información Básica y Orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.

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SI TOMA MEDICAMENTOS PARA LA PROSTATA DEBE COMUNICARLO A SU OFTALMOLOGO ANTES DE UNA CIRUGIA DE CATARATA

Aunque poco frecuente, el IRIS FLACCIDO intraoperatorio es una complicación que puede dificultar las maniobras durante las intervenciones rutinarias de catarata.
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Una reciente alerta de la American Academy of Ophthalmology, la American Society of Cataract and Refractive Surgery y la American Urological Association, indica que los pacientes que han estado o están a tratamiento con ALFA BLOQUEANTES para la hiperplasia prostática podrían presentar este tipo de problemas durante la cirugía de la catara.
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Por ello, en el estudio preoperatorio, se debe indicar si han tomado o están a tratamiento con medicamentos tales como la tamsulosina (Omnic, Urolosin), terazosina (Terazosina, Teraumon), doxazosina (Doxazosina, Carduran, Doxatensa, Progandol; Progandol Neo) o alfuzosina (Uroxatral, Benestan, Unibenestan), así como cualquier otro medicamento catalogado como un bloqueador alfa.
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De este modo se podrán tomar precauciones para reducir el riesgo de problemas potenciales durante que pueden incrementar el riesgo de complicaciones intra y postoperatorias. No hay razón para que las personas que tienen cataratas dejen de tomar los medicamentos antes de someterse a la cirugía, pero es preciso emplear un procedimiento un poco diferente.
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Según los Drs. David F. Chang y John Campbell, de la Universidad de California, de San Francisco, cuyo equipo hizo un seguimiento a 1.600 pacientes, el uso actual o previo de tamsulosina y, en menor medida, de otros bloqueadores alfa parecía impedir que la pupila se mantuviera bien dilatada durante la cirugía de cataratas mediante el uso de los midriáticos convencionales. Esta situación se podría resolver con midriáticos de efecto más prolongado o con la utilización de retractores de iris.
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Los bloqueadores alfa parecía impedir que el músculo del iris (la parte coloreada del ojo) permitiera que la pupila (la apertura en el iris) se mantuviera abierta del todo durante la cirugía de cataratas con gotas oftálmicas convencionales. Esta dilatación es necesaria para que los cirujanos puedan extraer las cataratas a fin de reemplazarlas con el implante de una lente intraocular. Así, el uso de bloqueadores alfa podría hacer que la pupila se contrajera de repente durante la cirugía, causando el relajamiento del iris, una condición que Chang y Campbell denominaron "síndrome del iris flácido intraoperatorio". Esto no causa ningún desfiguramiento del ojo, pero puede incrementar las dificultades intraoperatorias, pudiendo dar lugar a daño en el propio iris o en la cápsula del cristalino, estructuras necesarias para el correcto posicionamiento de las lentes intraoculares en el interior del ojo.
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Esta situación se podrá resolver con el uso de midriáticos de efecto más prolongado o con el uso de retractores de iris.
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La adopción de estas medidas, permitirán "prevenir problemas potenciales y lograr un pronóstico excelente”.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada, debe consultar con su oftalmólogo.
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domingo, febrero 11, 2007

SINDROME DE LA PANTALLA VISUAL (II): OTROS TIPOS DE MOLESTIAS (generales, musculares o cutáneas)



SINTOMAS:

GENERALES:

  • Dolor de Cabeza, naúseas, vértigo.

MUSCULARES:

  • Rigidez y dolor de hombro, del cuello, de la espalda, de brazo, de muñeca, de la mano.

CUTANEAS:

  • Sensación de quemazón o pinchazos en la cara, sequedad, picazón facial, rojeces e hinchazones.

EXPLICACION:

  • Algunos dolores músculo-esqueléticos de la muñeca tienen su origen en la actividad con el teclado y ratón: la dureza del teclado con ausencia de reposa-muñecas entraña una tensión muscular y una reducción de la circulación sanguínea a niveol de los dedos --> estas molestias conducen a una alteración de las movilidad de la muñeca y de la sensibilidad de la mano.
  • La nuca, los hombros, y la parte baja de la espalda pueden ser también asiento de rigideces musculares y calambres: la inmobilidad prolongada, una mala ergonomía del puesto de trabajo, tareas repetitivas ---> pueden provocar problemas de columna vertebral con torsión de las vértebras cervicales y lumbares.

SOLUCION:

  • Corrección ergonómica de la posición y puesto de trabajo.

Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.


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Fuente: "Fatiga Ocular y trabajo con pantallas de visualización". LABORATORIOS THEA.

miércoles, febrero 07, 2007

SINDROME DE LA PANTALLA VISUAL (I): MOLESTIAS OCULARES


El 85 por ciento de los trabajadores de oficina padecen el denominado SINDROME DE LA PANTALLA VISUAL cuyos síntomas son una irritación ocular sequedad de ojos y dolores de cabeza espalda y cuello.

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Nuestros ojos no están pensados, preparados ni acostumbrados para pasarla mayor parte del día observando de cerca objetos como es el caso de la pantalla del ordenador.
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LAS MOLESTIAS MAS FRECUENTES QUE CARACTERIZAN ESTE CUADRO SON:
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MOLESTIAS OCULARES Y VISUALES:
  • Visión borrosa, Visión doble, sensación de tensión ocular, ojos cansados, molestias a la luz.

  • Dolor ocular, sensación de arenilla, sequedad, irritación ocular, ojos rojos, sensación de quemazón, párpados pesados, lagrimeo.

EXPLICACION:

Una mala postura a la hora de utilizar pantallas de ordenador favorece la evaporación de la lágrima y puede entrañar una sequedad ocular, causa principal de la fatiga y molestias oculares:

  • La posición, con la mirada ligeramente elevada en dirección a la pantalla obliga a mantener los párpados muy abiertos, es decir, a abrir desmesuradamente los ojos.

  • Asimismo, el hecho de mantener la atención de manera continuada, da lugar a una reducción de la frecuencia y amplitud del parpadeo (es necesaria una fecuencia de al menos 12 parpadeos por minuto para mantener la correcta humidificación del ojo por la lágrima).

  • La mayor superficie ocular expuesta, y la disminución del parpadeo conducen a una menor cantidad de lágrima, y, en consecuencia, a un aumento de las molestias oculares o fatiga visual.

SOLUCION:

  • Mantener una posición adecuada del monitor del ordenador.

  • Lágrimas Artificiales sin conservante.

Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.

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Fuente: "Fatiga Ocular y trabajo con pantallas de visualización". LABORATORIOS THEA.


lunes, febrero 05, 2007

LENTILLAS DE CONTACTO PARA BEBÉS



TRES DE CADA CUATRO bebés tienen hipermetropía; el 71% astigmatismo; y el 20% de los prematuros miopía de hasta 8-10 dioptrías, dependiendo del grado de prematuridad ( a más prematuro, más posibilidad y mayor grado de miopía ).
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En estos casos, según el Dr. Peralta, adjunto de Oftalmología del Hospital La Paz de Madrid, se puede llegar a las 20 dioptrías.
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Para un buen desarrollo visual y motor es muy importante que el bebé pase por todas las etapas es decir desde el reptado hasta el gateo para finalmente acabar andando. Los especialistas resaltan la importancia de que los niños gateen ya que la supresión de esta fase puede suponer un retraso en su desarrollo principalmente en el área visual.
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En la actualidad existen lentillas de alta tolerancia que permiten abordar estos problemas visuales a temprana infancia, permitiendo un correcto desarrollo visuo-motor.
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Por ello se insiste en la necesidad de una revisión temprana en los bebés, sobre todo ante la menor sensación de álteración visual, o del desarrollo visuo-motor. Y sobre todo una revisión períodica de rutina en los niños prematuros.
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Si bien en estas edades existe una notable dificultad para la refracción automática, e imposibilidad de la subjetiva, técnicas en parte ya olvidadas como la esquiascopia (estudio de los reflejos y sombras del fondo de ojo mediante un pequeño espejo - esquiascopio - manejado por el oftalmólogo ), permitirán un ajuste más que aproximado del defecto refractivo existente.
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No obstante, ante la publicación de la noticia de "LENTILLAS DE CONTACTO PARA LOS BEBES", es conveniente no generalizar, ya que sólo deben ser aplicadas en aquellos casos que el defecto refractivo lo hagan aconsejable, como anisometropía pronunciada (diferencia de graduación enntre ambos ojos), o hipermetropía o miopía elevadas (que superasen lo aconsejable en porte de gafas)... entre otros defectos que dificultarían el correcto desarrollo visual, motor y relacional del niño.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada, consulte a su oftalmólogo.
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sábado, febrero 03, 2007

CONTROL DE FACTORES DE RIESGO EN DEGENERACION MACULAR



FACTORES DE RIESGO QUE NO SE PUEDEN CONTROLAR:


Edad

Raza (caucasianos tienen mayor indice de riesgo)

Genética

Color claro de ojos.



FACTORES DE RIESGO QUE SE PUEDEN CONTROLAR:


  • Tabaco
  • Presión Arterial Alta
  • Colesterol Alto
  • Mala nutrición
  • Exposición a la luz solar sin protección
  • Consumo excesivo de azúcar y/o grasas "trans"
  • Obesidad
  • Estilo de Vida Sedentario


¿COMO SE PUEDE REDUCIR EL RIESGO?


  • Abandonar el tabaco.
  • Controlar la Tensión Arterial
  • Controlar el nivel de colesterol
  • Controlar los factores de riesgo cardiovascular.
  • Mejorar la alimentación
  • Utilizar gafas de sol con protección ultravioleta 100%
  • Reducir consumo de azúcar
  • Mantener el peso ideal
  • Hacer ejercicio regularmente

Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.

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miércoles, enero 31, 2007

ESTILO DE VIDA Y DEGENERACION MACULAR



Según un artículo publicado en el último número de la revista "Archives of Ophthalmology", las enfermedades degenerativas de la mácula relacionadas con la edad están a su vez relacionadas con factores genéticos y medioambientales.
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Los investigadores han descubierto que mutaciones en el gen de complemento al factor H (CFH) y en el gen LOC387715 --muy comunes en la población de raza blanca-- son junto a factores como la obesidad o el tabaquismo una de los elementos que puede incrementar el riesgo de sufrir esta enfermedad. En el estudio se compararon los casos de un total de 457 hombres y mujeres con enfermedades degenerativas de la mácula sometidos a cerca de 1.000 controles con los casos de otros tantos individuos de la misma edad y sexo pero libres de degeneración macular. La edad media para el diagnóstico de estas enfermedades degenerativas de la visión fue de 68(+/-)7 años..
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Los resultados muestran que las personas sin problemas de obesidad pero propensos genéticamente a sufrir estas enfermedades por presentar dos mutaciones del gen complemento al factor H multiplican por cuatro las posibilidades de afectación en comparación con aquellas personas sin problemas de peso que no mostraban propensión genética para sufrir el mal.
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Igualmente, los pacientes propensos genéticamente, sin obesidad, con hábito de tabaquismo, presentaban un riesgo de enfermedad 8 veces superior al de los no fumadores sin predisposición genética.
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Asimismo si los analizados eran obesos y presentaban dos mutaciones del citado gen su riesgo de sufrir ceguera era 12 veces mayor que el que presentaron las personas sin problemas de obesidad y sin anomalías genéticas.
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Para los portadores de mutaciones del gen LOC387715 el riesgo se incrementaba 6 veces en relación con aquellas personas que portando esta alteración genética aseguraban no fumar y creció 22 veces en comparación con aquellos que con el mismo mapa genético se declararon no fumadores.
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De este modo, el estudio muestra dos factores sobre los que el individuo predispuesto puede actuar: el CONTROL DE LA OBESIDAD, y el NO FUMAR. Así, el control de estos factores puede ayudar a la prevención de la enfermedad en los individuos genéticamente predispuestos.
Igualmente otro estudio que publica el “British Journal of Ophthalmology” muestra que llevar una vida activa puede reducir el riesgo de desarrollar degeneración macular asociada a la edad (DMAE). Según este estudio de la University of Wisconsin School of Medicine and Public Health (Estados Unidos), seguir trabajando o mantener una vida activa reduce la probabilidad de sufrir DMAE, en su forma exudativa en un 30% y un 70%, respectivamente
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada, consulte a su oftalmólogo.
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lunes, enero 22, 2007

MIOPIA, UNA PATOLOGIA URBANA




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Esta es la conclusión del Simposio realizado por el Instituto Universitario de Oftalmolbiología Aplicada (IOBA) de Valladolid.
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Así, En Singapur, la prevalencia es del 75% de miopes mientras que en el Amazonas o Nepal de tan sólo un 1%. En Segovia un 23% de la población es miope, y en otras ciudades del norte de Europa un 40%.
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Actividades como la lectura, pasar mucho tiempo delante del ordenador o de la televisión y las ciudades con edificios altos que impiden mirar al horizonte, pueden provocar que el ojo se vuelva miope.
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En la actualidades es posible la corrección de la miopía, pero no su regresión. La miopía se corrige con gafas, lentes de contacto y cirugía refractiva.
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Los estudios realizados en animales han dado resultados satisfactorios para curar la miopía, pero todavía no se ha dado el salto en humanos.
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Así, el Profesor Schaeffel explicó que se están ensayando unas gafas especiales capaces de frenar la miopía; en ellas la graduación es distinta en el centro que en la periferia, para obligar al ojo a comportarse de otra manera e impedir el avance de la miopía.
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Igualmente se investiga un colirio que, en combinación con las lentes, pueda acabar definitivamente con este defecto visual.
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Fuente: Información Oftalmológica.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmologo.
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martes, enero 09, 2007

ESTADO DEL TRATAMIENTO DE LA DEGENERACION MACULAR SECA


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Lamentando la demora en la contestación, por las fiestas, y el desvío de su pregunta a un servidor externo, comentaremos el estado actual del tratamiento de la DMAE SECA, según nos ha solicitado:
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Como sabemos, la mácula es una pequeña área de la retina,responsable de proporcionar una visión nítida necesaria para realizar tareas como leer, conducir vehículos y reconocer las caras de otras personas.
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La Degeneración Macular afecta esta zona central, y sus efectos pueden ir desde una pérdida leve de la visión hasta la pérdida total de visión central. Sin embargo, se conserva una visión periférica normal puesto que, a excepción de la mácula, el resto de la retina no ha resultado dañada por la enfermedad.
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El noventa por ciento de los casos de DMAE pertenecen a la forma seca o atrófica. La evolución suele ser lenta,, se caracteriza por una pérdida de tejido macular y, por lo general, sólo causa una pérdida leve de visión. Incluso en ocasiones el síntoma principal puede ser tan sólo tener una visión borrosa al leer.
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No existe ningún tratamiento EFICAZ para la forma seca de la DMAE. No obstante, existen algunas líneas de actuación para reducir/enlentecer/frenar su evolución:
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Así, en la reunión de EURORETINA de Lisboa, en el primer Trimestre de 2006, el Dr. Stuart Richer, del Medical Center Eye Clinic, de Chicago (Estados Unidos), presentó los resultados de un ensayo clínico sobre suplementos diarios de 6 mg a 10 mg de luteína, confirmando los resultados de estudios anteriores que mostraban una mejoría de la función visual y los síntomas de la DMAE atrófica en la mayoría de los pacientes que tomaron suplementos de luteína.
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A los 12 meses de tratamiento, un 36% de pacientes que tomaban luteína obtuvo mejoría visual y esta mejoría alcanzó hasta el 43% de los pacientes que fueron tratados con luteína y antioxidantes.
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Igualmente, Neurotech, una empresa de biotecnología especializada en el desarrollo de terapias innovadoras en protección de la vista para enfermedades retinianas crónicas, inició en 2006 un ensayo clínico de Fase II del NT-501, con Tecnología de Células Encapsuladas (ECT), para el tratamiento de la pérdida visual asociada a la forma seca de degeneración macular asociada a la edad.
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El factor neurotrófico NT-501 es un implante de polímero intraocular que contiene células de epitelio pigmentario retiniano humano genéticamente modificadas para segregar el factor neurotrófico ciliar (CNTF) directamente en el ojo al tejido retiniano enfermo durante períodos sostenidos de tiempo. Este ensayo evaluará la eficiencia y seguridad del implante de CNTF y será llevado a cabo en el Instituto Oftálmico Nacional (NEI) en Bethesda, Maryland.
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Previamente se ha realizado un ensayo clínico de Fase I del NT-501 en pacientes con retinosis pigmentaria (RP) , algunos de los cuales experimentaron una mejoría en la medición de su agudeza visual. Estos resultados han animado a realizar el Estudio Fase II en pacientes con DMAE seca, en los cuales cabe esperar una mejoría más significativa.
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Hasta nuevos resultados, nuestra recomendación sigue los resultados del estudio AREDS, con LUTEINA + antioxidantes + complementos minerales, tal y como hemos indicado en posts previos de nuestro blog.
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Esperamos haberle sido de utilidad.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.
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lunes, enero 01, 2007

ALBINISMO OCULOCUTANEO: DATOS BASICOS



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ALBINISMO OCULOCUTANEO TIPO 1: producido por mutaciones o alteraciones en el gen de la tirosinasa (situado en el cromosoma 11 humano), que lleva la información genética de una de las principales enzimas responsable del primer paso de la ruta de síntesis de la melanina.
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ALBINISMO OCULOCUTANEO 1 subtipo A: "albinismo tirosinasa negativo", corresponde a mutaciones o alteraciones del gen de la tirosinasa que inhabilitan prácticamente en su totalidad la función génica y por lo tanto interrumpen la producción de pigmento.
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ALBINISMO OCULOCUTANEO 1 subtipo B: "albinismo tirosinasa positivo", corresponde a otras alteraciones o mutaciones del gen de la tirosinasa que no inactivan de forma completa la función del gen sino que logran generar algo de proteína con la que se detecta algo de actividad enzimática residual, lo cual permite sintetizar cantidades limitadas de pigmento. La cantidad de pigmento que puede sintetizarse y la edad a partir de la cual este pigmento se acumula puede variar ampliamente.
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Existen muchas mutaciones o alteraciones del gen de la tirosinasa que concluyen en la condición OCA1A ó OCA1B.
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ALBINISMO OCULOCUTANEO TIPO 2: es el tipo más frecuente de albinismo, principalmente en personas de raza negra, de origen Africano, y está producido por mutaciones o alteraciones en el gen P (situado en el cromosoma 15 humano) cuya información genética permite generar una proteína que tiene que ver con la formación de melanosomas, los orgánulos subcelulares que sintetizan y acumulan la melanina.
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ALBINISMO OCULOCUTANEO TIPO 3: se asocia a mutaciones o alteraciones del gen de la proteína relacionada con tirosinasa de tipo 1 (TYRP1), otra de las enzimas componentes de la síntesis de melanina.
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ALBINISMO OCULOCUTANEO TIPO 4: corresponde a mutaciones o alteraciones del gen MAPT, que codifica para una proteína de transporte asociada a melanosomas. Parece ser el tipo de albinismo más frecuente en Japón.
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Adicionalmente existen otros tipos de albinismo oculocutáneos, mucho menos frecuentes, en los que la disminución o ausencia de pigmento en piel, pelo y ojos se manifiesta de forma combinada con otros síntomas, dentro de síndromes más complejos:
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SINDROME DE HERMANSKY-PUDLAK: muy raro en la población en general (con excepción de Puerto Rico, en donde representa el tipo de albinismo más común, detectado en aproximadamente 1 de cada 2700 personas) que se manifiesta adicionalmente con hemorragias, problemas respiratorios y digestivos y que puede causar la muerte temprana de las personas afectadas.
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SINDROME DE CHEDIAK-HIGASHI: que con síntomas parcialmente similares a HPS presenta adicionalmente problemas del sistema inmunológico y susceptibilidad aumentada frente a infecciones y también puede ser mortal.
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Para información ampliada consultar:
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Las pruebas genéticas son la forma más exacta para determinar el albinismo y su tipo específico. Dichas pruebas son útiles sólo en las familias afectadas por esta afección y sirven para casos específicos de poblaciones aisladas como la tribu indígena Hopi del sudoeste de los Estados Unidos.
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Es muy importante que el oftalmólogo realice un examen completo a cualquier persona afectada por albinismo. Un electrorretinograma, para determinar las ondas cerebrales que se producen al estimular la retina con luz, puede revelar "cableado anormal" del sistema visual en las formas de albinismo ocular.
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La piel y los ojos se deben proteger de la luz del sol y el uso de gafas de sol (con protección UV) puede aliviar la fotofobia. El riesgo de sufrir quemaduras solares se puede reducir evitando la exposición al sol, aplicando filtros solares y cubriéndose completamente con ropa cuando se está expuesto a los rayos del sol. El protector solar debe tener un alto factor de protección solar (FPS).
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El médico que inicialmente se encarga del estudio de esta enfermedad será el médico de familia o el pediatra y posteriormente el seguimiento y tratamiento necesitará la ayuda del oftalmólogo y el dermatólogo. En algunos casos será necesaria la consulta con otros especialistas, dependiendo de las alteraciones asociadas.
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"EL ALBINISMO LIMITA, PERO NO IMPIDE"
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.
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sábado, diciembre 30, 2006

viernes, diciembre 29, 2006

INYECCION DE BUPIVACAINA PARA TRATAMIENTO DE ESTRABISMO y DIPLOPIA


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Conocido el uso de la toxina botulínica (BOTOX-A), en el tratamiento de estrabismos leves, residuales, o parálisis óculo-motoras, se propone una interesante y nueva forma de tratamiento con un medicamento tan habitual como el anestésico BUPIVACAINA.
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Los autores del nuevo procedimiento, Drs. Alan B Scott, Danielle E Alexander y Joel M Miller del Smith-Kettlewell Eye Rsch Inst (United States) se basan en la observación de que la inyección de Bupivacaina en la musculatura animal da lugar a un ciclo de miotoxicidad ---> degeneración ---> regeneración ---> y finalmente hipertrofia de las fibras musculares, sin efectos adversos sobre otros tejidos.
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Así, la inyección de 4,5 ml de una solución al 0,75% fué inyectada en el recto lateral de un paciente que aquejaba diplopia y mostrana 14 dioptrías prismáticas de esotropia. La paresia del recto lateral persistió durante 7 días, y posteriormente se observó un progresivo realineamento con eliminación de la diplopia y una esoforia residual de 4 dioptrías prismáticas en el día 33. El alineamiento persistía en el día 54 tras la inyección y el examen del músculo mediante RMN mostró un incrememnto focal de tamaño en la zona de la inyección, y cambios menores en las porciones vecinas.
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De este modo, la inyección de bupivacaina en el músculo parético parece provocar una hipertrofia y posterior mejoría en el alineamiento, mostrando su utilidad en el tratamiento del estrabismo y diplopia, con un coste notablemente bajo.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.
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martes, diciembre 19, 2006

ESPECTATIVA DE FUTURO: INVESTIGADORES DE LA UNIVERSIDAD DE GRANADA CONSIGUEN DESARROLLAR UNA CORNEA A MEDIDA COMPLETA



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Un equipo de investigadores granadinos ha conseguido por primera vez crear de forma artificial una córnea completa, dotada de las tres capas estructurales, a partir de células madre de conejo. Dentro de la cautela habitual, los investigadores se muestran optimistas sobre su posibilidad de aplicación en humanos.
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Dado que la lista de espera para someterse a un transplante de córnea en España ronda las 4.000 personas, según los datos de la Organización Nacional de Transplantes, y que las intervenciones de este tipo realizadas anualmente en nuestro país rondan el 60% de la demanda (2.758 durante 2005), los rápidos avances de la ingeniería tisular permiten albergar esperanzas de que, a medio plazo, no será descabellado pensar en acabar con la lista o reducirla sustancialmente.
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El trabajo ha sido publicado recientemente en una de las revistas más importantes en el ámbito de la oftalmología: Investigative Ophtalmology & Visual Science. Han colaborado investigadores y clínicos del departamento de Histología de la Universidad de Granada y de los hospitales San Cecilio y Virgen de las Nieves.
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La córnea, generada en los laboratorios de la Facultad de Medicina tiene tres capas, las mismas que la córnea real. "Esto es importantísimo porque cada capa cumple una función", explica Antonio Campos, uno de los investigadores del proyecto.
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La primera y la tercera capa están compuestas sólo por células y son relativamente fáciles de reproducir con las técnicas actuales de cultivo celular. Pero el dato relevante reside en el desarrollo de la capa intermedia, formada por fibras y unas células llamadas queratocitos, requiere un proceso de fabricación más laborioso y es ahí donde radica uno de los grandes hallazgos de los investigadores granadinos: una mezcla de fibrina, proteína muy abundante en la sangre, y agarosa, un compuesto que fabrican las algas marinas y que es lo que les da su consistencia gelatinosa.
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El implante ha sido ya probado en conejos con resultados son "muy positivos". "Se trata ahora de perfeccionar el modelo experimental antes de centrarse en la búsqueda de su equivalente para el ojo humano. Las dificultades a salvar son varias dado que la última capa de la córnea, en contacto con el humor acuoso del interior del ojo, la llamada endotelio, es fácil de reproducir en animales, pero en humanos, bastante difícil.
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Para la capa intermedia se podría utilizar la propia fibrina del paciente y así se garantizaría la ausencia de rechazo. La córnea artificial sería así compatible con el organismo que la recibe, estaría hecha de sus propias células, no produciría rechazo, y se podrían generar tantas como fuesen necesarias, por lo que no dependería de la disponibilidad de donantes. "Sería como hacer un traje a medida".
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Se abren así nuevas expectativas, en una cirugía personalizada, independiente de los donantes, y con reducción de la posibilidad de rechazo.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.
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sábado, diciembre 09, 2006

DIABETES, DIETA y AGUACATE







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Hace unos días, una paciente me comentaba que había logrado controlar su diabetes incipiente tomando aguacate diariamente. Era el primer comentario que oía en este sentido, por lo que le prometí informarme un poco más sobre ello.
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Efectivamente, el aguacate está aconsejado en la dieta de las personas diabéticas, y son numerosos los links que en este sentido se pueden encontrar en la red, por lo que nos referiremos a algunos de ellos.
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No obstante, no puede sustituir a ningún medicamento, sino que se refuerza la necesidad de una alimentación correcta, sana y equilibrada en la dieta de los diabéticos.
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Para ver indicaciones sobre dieta y alimentación en personas diabéticas:
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Sobre el aguacate:
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"El aguacate es la fruta que contiene más grasas monoinsaturadas, que sabemos disminuyen la fracción mala del colesterol o LDL, que obstruye las arterias, y que aumenta la fracción buena del colesterol o HDL, que es saludable para el corazón," dijo la Dra. Aliza. "Los planes alimenticios de las personas con diabetes deberían incluir aguacates en las ensaladas, en las sopas e incluso como relleno en una deliciosa tortilla de trigo." Aunque los aguacates son más conocidos por su grasa monoinsaturada, también contienen varios nutrientes importantes con otros beneficios para las personas con diabetes. Una investigación reciente de UCLA indica que, de todas las frutas, los aguacates de California constituyen la principal fuente de vitamina E, un antioxidante potente que neutraliza los radicales libres responsables de algunas de las complicaciones de la diabetes, como son problemas cardíacos y daños a las células nerviosas.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.
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miércoles, diciembre 06, 2006

HOMOCISTEINA, SINDROME DE PSEUDOEXFOLIACION, PREVENCION DEL DAÑO VASCULAR Y DEL GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO




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El síndrome de pseudoexfoliación se debe a la secreción de un material blancogrisáceo en forma de copos y parecido a la sustancia amiloide, que se deposita sobre la cápsula anterior del cristalino y la malla trabecular, dificultando el drenaje del humor acuoso, y pudiendo conducir de modo secundario a glaucoma de ángulo abierto.
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En diferentes estudios realizados por investigadores del Departamento de Ophtalmología, School of Medicine, Kocaeli University, Kocaeli, en Turkía, publicados en la Revista "Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol" comparando los niveles de Homocisteína y Oxido Nítrico en plasma en pacientes con pseudoexfoliación, sin exfoliación y dentro de los pacientes con pseudoexfoliación tanto en grupos que presentaban glaucoma de ángulo abierto como en grupos sin glaucoma, se ha podido establecer un aumento de niveles de estos valores en los pacientes con síndrome de Pseudoexfoliación capsular. Estos elevados niveles en pacientes con pseudoexfoliación con y sin glaucoma pueden explicar parcialmente el riesgo incrementado de enfermedad vascular en estos pacientes.
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Paralelamente, otros estudios realizados por los Drs. Bleich, Roedl y colaboradores, reflejan un incremento de los niveles de homocisteina en el humor acuoso de los pacientes con síndrome de pseudoexfoliación. Por este motivo, y dado que la homociteina induce daño vascular y alteraciones de la matrix extracelular, sugieren que puede condicionar el deterioro de la barrera hematoacuosa y participar en la patogénesis del glaucoma de ángulo abierto en estos pacientes.
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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=15234308&query_hl=2&itool=pubmed_docsum
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Son además numerosos los estudios existentes en la bibliografía estableciendo la correlación entre síndrome de pseudoexfoliación --> homocisteína elevada ---> riesgo vascular.
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Por este motivo sugerimos la necesidad de no limitarnos a un solo control de la tensión ocular en los pacientes con pseudoexfoliación, sino también a un control de los niveles de homocisteina en plasma al objeto de evitar un daño vascular general y tratar de disminuir el posible deterioro de la barrera hematoacuosa implicada en la patogénesis del glaucoma de ángulo abierto.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.
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lunes, diciembre 04, 2006

AYUDA VISUAL: RATON MAGNIFICADOR y TECLADOS CON ZOOM DE MICROSOFT











Siguiendo con la descripción de elementos y programas como ayuda para baja visión, hemos encontrado el Nuevo Ratón Magnificador de Microsoft. El Software del que va acompañado el Optical Mouse 3000, entre otros se comporta como una lupa sobre la pantalla del ordenador. Con un simple toque, el Magnificador alarga el área seleccionada, pudiendo ajustarse el tamaño de la lupa y su grado de aumento.
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Para ver como trabaja se puede pulsar el LINK "Experience Magnifier - View An Interactive Demo" que aparece debajo de Related Links a la derecha de la pagina:
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Este software magnificador trabaja con numerosas aplicaciones (ver link con listado).
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Igualmente puede ser de utilidad el Software de ZOOM disponible en algunos teclados de microsoft, capaz de aumentar todo lo expuesto en la pantalla, siempre que el programa que estemos utilizando disponga de capacidad de aumento de tamaño.*
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Vemos de nuevo cómo se incrementan los dispositivos de ayuda a las personas con dificultad visual, y que al mismo tiempo proporcionarán mayor descanso al usuario sin discapacidad.
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Ratones con magnificador:
Natural wireless Laser Mouse 6000
Wireless notebook presenter mouse 8000
Wireless Laser mouse 5000
Comfort Optical Mouse 3000
Wireless Notebook Optical Mouse 4000
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Teclados con Zoom:
Wireless Laser Desktop for Mac
Natural Ergonomic Keyboard 4000
Wireless optical Desktop 5000
Digital Media Keyboard pro
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Para consultar todos los productos:
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