miércoles, enero 31, 2007

ESTILO DE VIDA Y DEGENERACION MACULAR



Según un artículo publicado en el último número de la revista "Archives of Ophthalmology", las enfermedades degenerativas de la mácula relacionadas con la edad están a su vez relacionadas con factores genéticos y medioambientales.
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Los investigadores han descubierto que mutaciones en el gen de complemento al factor H (CFH) y en el gen LOC387715 --muy comunes en la población de raza blanca-- son junto a factores como la obesidad o el tabaquismo una de los elementos que puede incrementar el riesgo de sufrir esta enfermedad. En el estudio se compararon los casos de un total de 457 hombres y mujeres con enfermedades degenerativas de la mácula sometidos a cerca de 1.000 controles con los casos de otros tantos individuos de la misma edad y sexo pero libres de degeneración macular. La edad media para el diagnóstico de estas enfermedades degenerativas de la visión fue de 68(+/-)7 años..
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Los resultados muestran que las personas sin problemas de obesidad pero propensos genéticamente a sufrir estas enfermedades por presentar dos mutaciones del gen complemento al factor H multiplican por cuatro las posibilidades de afectación en comparación con aquellas personas sin problemas de peso que no mostraban propensión genética para sufrir el mal.
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Igualmente, los pacientes propensos genéticamente, sin obesidad, con hábito de tabaquismo, presentaban un riesgo de enfermedad 8 veces superior al de los no fumadores sin predisposición genética.
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Asimismo si los analizados eran obesos y presentaban dos mutaciones del citado gen su riesgo de sufrir ceguera era 12 veces mayor que el que presentaron las personas sin problemas de obesidad y sin anomalías genéticas.
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Para los portadores de mutaciones del gen LOC387715 el riesgo se incrementaba 6 veces en relación con aquellas personas que portando esta alteración genética aseguraban no fumar y creció 22 veces en comparación con aquellos que con el mismo mapa genético se declararon no fumadores.
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De este modo, el estudio muestra dos factores sobre los que el individuo predispuesto puede actuar: el CONTROL DE LA OBESIDAD, y el NO FUMAR. Así, el control de estos factores puede ayudar a la prevención de la enfermedad en los individuos genéticamente predispuestos.
Igualmente otro estudio que publica el “British Journal of Ophthalmology” muestra que llevar una vida activa puede reducir el riesgo de desarrollar degeneración macular asociada a la edad (DMAE). Según este estudio de la University of Wisconsin School of Medicine and Public Health (Estados Unidos), seguir trabajando o mantener una vida activa reduce la probabilidad de sufrir DMAE, en su forma exudativa en un 30% y un 70%, respectivamente
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada, consulte a su oftalmólogo.
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lunes, enero 22, 2007

MIOPIA, UNA PATOLOGIA URBANA




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Esta es la conclusión del Simposio realizado por el Instituto Universitario de Oftalmolbiología Aplicada (IOBA) de Valladolid.
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Así, En Singapur, la prevalencia es del 75% de miopes mientras que en el Amazonas o Nepal de tan sólo un 1%. En Segovia un 23% de la población es miope, y en otras ciudades del norte de Europa un 40%.
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Actividades como la lectura, pasar mucho tiempo delante del ordenador o de la televisión y las ciudades con edificios altos que impiden mirar al horizonte, pueden provocar que el ojo se vuelva miope.
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En la actualidades es posible la corrección de la miopía, pero no su regresión. La miopía se corrige con gafas, lentes de contacto y cirugía refractiva.
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Los estudios realizados en animales han dado resultados satisfactorios para curar la miopía, pero todavía no se ha dado el salto en humanos.
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Así, el Profesor Schaeffel explicó que se están ensayando unas gafas especiales capaces de frenar la miopía; en ellas la graduación es distinta en el centro que en la periferia, para obligar al ojo a comportarse de otra manera e impedir el avance de la miopía.
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Igualmente se investiga un colirio que, en combinación con las lentes, pueda acabar definitivamente con este defecto visual.
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Fuente: Información Oftalmológica.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmologo.
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martes, enero 09, 2007

ESTADO DEL TRATAMIENTO DE LA DEGENERACION MACULAR SECA


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Lamentando la demora en la contestación, por las fiestas, y el desvío de su pregunta a un servidor externo, comentaremos el estado actual del tratamiento de la DMAE SECA, según nos ha solicitado:
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Como sabemos, la mácula es una pequeña área de la retina,responsable de proporcionar una visión nítida necesaria para realizar tareas como leer, conducir vehículos y reconocer las caras de otras personas.
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La Degeneración Macular afecta esta zona central, y sus efectos pueden ir desde una pérdida leve de la visión hasta la pérdida total de visión central. Sin embargo, se conserva una visión periférica normal puesto que, a excepción de la mácula, el resto de la retina no ha resultado dañada por la enfermedad.
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El noventa por ciento de los casos de DMAE pertenecen a la forma seca o atrófica. La evolución suele ser lenta,, se caracteriza por una pérdida de tejido macular y, por lo general, sólo causa una pérdida leve de visión. Incluso en ocasiones el síntoma principal puede ser tan sólo tener una visión borrosa al leer.
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No existe ningún tratamiento EFICAZ para la forma seca de la DMAE. No obstante, existen algunas líneas de actuación para reducir/enlentecer/frenar su evolución:
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Así, en la reunión de EURORETINA de Lisboa, en el primer Trimestre de 2006, el Dr. Stuart Richer, del Medical Center Eye Clinic, de Chicago (Estados Unidos), presentó los resultados de un ensayo clínico sobre suplementos diarios de 6 mg a 10 mg de luteína, confirmando los resultados de estudios anteriores que mostraban una mejoría de la función visual y los síntomas de la DMAE atrófica en la mayoría de los pacientes que tomaron suplementos de luteína.
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A los 12 meses de tratamiento, un 36% de pacientes que tomaban luteína obtuvo mejoría visual y esta mejoría alcanzó hasta el 43% de los pacientes que fueron tratados con luteína y antioxidantes.
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Igualmente, Neurotech, una empresa de biotecnología especializada en el desarrollo de terapias innovadoras en protección de la vista para enfermedades retinianas crónicas, inició en 2006 un ensayo clínico de Fase II del NT-501, con Tecnología de Células Encapsuladas (ECT), para el tratamiento de la pérdida visual asociada a la forma seca de degeneración macular asociada a la edad.
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El factor neurotrófico NT-501 es un implante de polímero intraocular que contiene células de epitelio pigmentario retiniano humano genéticamente modificadas para segregar el factor neurotrófico ciliar (CNTF) directamente en el ojo al tejido retiniano enfermo durante períodos sostenidos de tiempo. Este ensayo evaluará la eficiencia y seguridad del implante de CNTF y será llevado a cabo en el Instituto Oftálmico Nacional (NEI) en Bethesda, Maryland.
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Previamente se ha realizado un ensayo clínico de Fase I del NT-501 en pacientes con retinosis pigmentaria (RP) , algunos de los cuales experimentaron una mejoría en la medición de su agudeza visual. Estos resultados han animado a realizar el Estudio Fase II en pacientes con DMAE seca, en los cuales cabe esperar una mejoría más significativa.
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Hasta nuevos resultados, nuestra recomendación sigue los resultados del estudio AREDS, con LUTEINA + antioxidantes + complementos minerales, tal y como hemos indicado en posts previos de nuestro blog.
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Esperamos haberle sido de utilidad.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.
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lunes, enero 01, 2007

ALBINISMO OCULOCUTANEO: DATOS BASICOS



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ALBINISMO OCULOCUTANEO TIPO 1: producido por mutaciones o alteraciones en el gen de la tirosinasa (situado en el cromosoma 11 humano), que lleva la información genética de una de las principales enzimas responsable del primer paso de la ruta de síntesis de la melanina.
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ALBINISMO OCULOCUTANEO 1 subtipo A: "albinismo tirosinasa negativo", corresponde a mutaciones o alteraciones del gen de la tirosinasa que inhabilitan prácticamente en su totalidad la función génica y por lo tanto interrumpen la producción de pigmento.
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ALBINISMO OCULOCUTANEO 1 subtipo B: "albinismo tirosinasa positivo", corresponde a otras alteraciones o mutaciones del gen de la tirosinasa que no inactivan de forma completa la función del gen sino que logran generar algo de proteína con la que se detecta algo de actividad enzimática residual, lo cual permite sintetizar cantidades limitadas de pigmento. La cantidad de pigmento que puede sintetizarse y la edad a partir de la cual este pigmento se acumula puede variar ampliamente.
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Existen muchas mutaciones o alteraciones del gen de la tirosinasa que concluyen en la condición OCA1A ó OCA1B.
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ALBINISMO OCULOCUTANEO TIPO 2: es el tipo más frecuente de albinismo, principalmente en personas de raza negra, de origen Africano, y está producido por mutaciones o alteraciones en el gen P (situado en el cromosoma 15 humano) cuya información genética permite generar una proteína que tiene que ver con la formación de melanosomas, los orgánulos subcelulares que sintetizan y acumulan la melanina.
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ALBINISMO OCULOCUTANEO TIPO 3: se asocia a mutaciones o alteraciones del gen de la proteína relacionada con tirosinasa de tipo 1 (TYRP1), otra de las enzimas componentes de la síntesis de melanina.
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ALBINISMO OCULOCUTANEO TIPO 4: corresponde a mutaciones o alteraciones del gen MAPT, que codifica para una proteína de transporte asociada a melanosomas. Parece ser el tipo de albinismo más frecuente en Japón.
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Adicionalmente existen otros tipos de albinismo oculocutáneos, mucho menos frecuentes, en los que la disminución o ausencia de pigmento en piel, pelo y ojos se manifiesta de forma combinada con otros síntomas, dentro de síndromes más complejos:
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SINDROME DE HERMANSKY-PUDLAK: muy raro en la población en general (con excepción de Puerto Rico, en donde representa el tipo de albinismo más común, detectado en aproximadamente 1 de cada 2700 personas) que se manifiesta adicionalmente con hemorragias, problemas respiratorios y digestivos y que puede causar la muerte temprana de las personas afectadas.
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SINDROME DE CHEDIAK-HIGASHI: que con síntomas parcialmente similares a HPS presenta adicionalmente problemas del sistema inmunológico y susceptibilidad aumentada frente a infecciones y también puede ser mortal.
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Para información ampliada consultar:
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Las pruebas genéticas son la forma más exacta para determinar el albinismo y su tipo específico. Dichas pruebas son útiles sólo en las familias afectadas por esta afección y sirven para casos específicos de poblaciones aisladas como la tribu indígena Hopi del sudoeste de los Estados Unidos.
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Es muy importante que el oftalmólogo realice un examen completo a cualquier persona afectada por albinismo. Un electrorretinograma, para determinar las ondas cerebrales que se producen al estimular la retina con luz, puede revelar "cableado anormal" del sistema visual en las formas de albinismo ocular.
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La piel y los ojos se deben proteger de la luz del sol y el uso de gafas de sol (con protección UV) puede aliviar la fotofobia. El riesgo de sufrir quemaduras solares se puede reducir evitando la exposición al sol, aplicando filtros solares y cubriéndose completamente con ropa cuando se está expuesto a los rayos del sol. El protector solar debe tener un alto factor de protección solar (FPS).
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El médico que inicialmente se encarga del estudio de esta enfermedad será el médico de familia o el pediatra y posteriormente el seguimiento y tratamiento necesitará la ayuda del oftalmólogo y el dermatólogo. En algunos casos será necesaria la consulta con otros especialistas, dependiendo de las alteraciones asociadas.
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"EL ALBINISMO LIMITA, PERO NO IMPIDE"
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.
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sábado, diciembre 30, 2006

viernes, diciembre 29, 2006

INYECCION DE BUPIVACAINA PARA TRATAMIENTO DE ESTRABISMO y DIPLOPIA


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Conocido el uso de la toxina botulínica (BOTOX-A), en el tratamiento de estrabismos leves, residuales, o parálisis óculo-motoras, se propone una interesante y nueva forma de tratamiento con un medicamento tan habitual como el anestésico BUPIVACAINA.
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Los autores del nuevo procedimiento, Drs. Alan B Scott, Danielle E Alexander y Joel M Miller del Smith-Kettlewell Eye Rsch Inst (United States) se basan en la observación de que la inyección de Bupivacaina en la musculatura animal da lugar a un ciclo de miotoxicidad ---> degeneración ---> regeneración ---> y finalmente hipertrofia de las fibras musculares, sin efectos adversos sobre otros tejidos.
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Así, la inyección de 4,5 ml de una solución al 0,75% fué inyectada en el recto lateral de un paciente que aquejaba diplopia y mostrana 14 dioptrías prismáticas de esotropia. La paresia del recto lateral persistió durante 7 días, y posteriormente se observó un progresivo realineamento con eliminación de la diplopia y una esoforia residual de 4 dioptrías prismáticas en el día 33. El alineamiento persistía en el día 54 tras la inyección y el examen del músculo mediante RMN mostró un incrememnto focal de tamaño en la zona de la inyección, y cambios menores en las porciones vecinas.
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De este modo, la inyección de bupivacaina en el músculo parético parece provocar una hipertrofia y posterior mejoría en el alineamiento, mostrando su utilidad en el tratamiento del estrabismo y diplopia, con un coste notablemente bajo.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.
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martes, diciembre 19, 2006

ESPECTATIVA DE FUTURO: INVESTIGADORES DE LA UNIVERSIDAD DE GRANADA CONSIGUEN DESARROLLAR UNA CORNEA A MEDIDA COMPLETA



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Un equipo de investigadores granadinos ha conseguido por primera vez crear de forma artificial una córnea completa, dotada de las tres capas estructurales, a partir de células madre de conejo. Dentro de la cautela habitual, los investigadores se muestran optimistas sobre su posibilidad de aplicación en humanos.
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Dado que la lista de espera para someterse a un transplante de córnea en España ronda las 4.000 personas, según los datos de la Organización Nacional de Transplantes, y que las intervenciones de este tipo realizadas anualmente en nuestro país rondan el 60% de la demanda (2.758 durante 2005), los rápidos avances de la ingeniería tisular permiten albergar esperanzas de que, a medio plazo, no será descabellado pensar en acabar con la lista o reducirla sustancialmente.
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El trabajo ha sido publicado recientemente en una de las revistas más importantes en el ámbito de la oftalmología: Investigative Ophtalmology & Visual Science. Han colaborado investigadores y clínicos del departamento de Histología de la Universidad de Granada y de los hospitales San Cecilio y Virgen de las Nieves.
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La córnea, generada en los laboratorios de la Facultad de Medicina tiene tres capas, las mismas que la córnea real. "Esto es importantísimo porque cada capa cumple una función", explica Antonio Campos, uno de los investigadores del proyecto.
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La primera y la tercera capa están compuestas sólo por células y son relativamente fáciles de reproducir con las técnicas actuales de cultivo celular. Pero el dato relevante reside en el desarrollo de la capa intermedia, formada por fibras y unas células llamadas queratocitos, requiere un proceso de fabricación más laborioso y es ahí donde radica uno de los grandes hallazgos de los investigadores granadinos: una mezcla de fibrina, proteína muy abundante en la sangre, y agarosa, un compuesto que fabrican las algas marinas y que es lo que les da su consistencia gelatinosa.
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El implante ha sido ya probado en conejos con resultados son "muy positivos". "Se trata ahora de perfeccionar el modelo experimental antes de centrarse en la búsqueda de su equivalente para el ojo humano. Las dificultades a salvar son varias dado que la última capa de la córnea, en contacto con el humor acuoso del interior del ojo, la llamada endotelio, es fácil de reproducir en animales, pero en humanos, bastante difícil.
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Para la capa intermedia se podría utilizar la propia fibrina del paciente y así se garantizaría la ausencia de rechazo. La córnea artificial sería así compatible con el organismo que la recibe, estaría hecha de sus propias células, no produciría rechazo, y se podrían generar tantas como fuesen necesarias, por lo que no dependería de la disponibilidad de donantes. "Sería como hacer un traje a medida".
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Se abren así nuevas expectativas, en una cirugía personalizada, independiente de los donantes, y con reducción de la posibilidad de rechazo.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.
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sábado, diciembre 09, 2006

DIABETES, DIETA y AGUACATE







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Hace unos días, una paciente me comentaba que había logrado controlar su diabetes incipiente tomando aguacate diariamente. Era el primer comentario que oía en este sentido, por lo que le prometí informarme un poco más sobre ello.
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Efectivamente, el aguacate está aconsejado en la dieta de las personas diabéticas, y son numerosos los links que en este sentido se pueden encontrar en la red, por lo que nos referiremos a algunos de ellos.
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No obstante, no puede sustituir a ningún medicamento, sino que se refuerza la necesidad de una alimentación correcta, sana y equilibrada en la dieta de los diabéticos.
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Para ver indicaciones sobre dieta y alimentación en personas diabéticas:
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Sobre el aguacate:
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"El aguacate es la fruta que contiene más grasas monoinsaturadas, que sabemos disminuyen la fracción mala del colesterol o LDL, que obstruye las arterias, y que aumenta la fracción buena del colesterol o HDL, que es saludable para el corazón," dijo la Dra. Aliza. "Los planes alimenticios de las personas con diabetes deberían incluir aguacates en las ensaladas, en las sopas e incluso como relleno en una deliciosa tortilla de trigo." Aunque los aguacates son más conocidos por su grasa monoinsaturada, también contienen varios nutrientes importantes con otros beneficios para las personas con diabetes. Una investigación reciente de UCLA indica que, de todas las frutas, los aguacates de California constituyen la principal fuente de vitamina E, un antioxidante potente que neutraliza los radicales libres responsables de algunas de las complicaciones de la diabetes, como son problemas cardíacos y daños a las células nerviosas.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.
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miércoles, diciembre 06, 2006

HOMOCISTEINA, SINDROME DE PSEUDOEXFOLIACION, PREVENCION DEL DAÑO VASCULAR Y DEL GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO




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El síndrome de pseudoexfoliación se debe a la secreción de un material blancogrisáceo en forma de copos y parecido a la sustancia amiloide, que se deposita sobre la cápsula anterior del cristalino y la malla trabecular, dificultando el drenaje del humor acuoso, y pudiendo conducir de modo secundario a glaucoma de ángulo abierto.
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En diferentes estudios realizados por investigadores del Departamento de Ophtalmología, School of Medicine, Kocaeli University, Kocaeli, en Turkía, publicados en la Revista "Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol" comparando los niveles de Homocisteína y Oxido Nítrico en plasma en pacientes con pseudoexfoliación, sin exfoliación y dentro de los pacientes con pseudoexfoliación tanto en grupos que presentaban glaucoma de ángulo abierto como en grupos sin glaucoma, se ha podido establecer un aumento de niveles de estos valores en los pacientes con síndrome de Pseudoexfoliación capsular. Estos elevados niveles en pacientes con pseudoexfoliación con y sin glaucoma pueden explicar parcialmente el riesgo incrementado de enfermedad vascular en estos pacientes.
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Paralelamente, otros estudios realizados por los Drs. Bleich, Roedl y colaboradores, reflejan un incremento de los niveles de homocisteina en el humor acuoso de los pacientes con síndrome de pseudoexfoliación. Por este motivo, y dado que la homociteina induce daño vascular y alteraciones de la matrix extracelular, sugieren que puede condicionar el deterioro de la barrera hematoacuosa y participar en la patogénesis del glaucoma de ángulo abierto en estos pacientes.
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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=15234308&query_hl=2&itool=pubmed_docsum
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Son además numerosos los estudios existentes en la bibliografía estableciendo la correlación entre síndrome de pseudoexfoliación --> homocisteína elevada ---> riesgo vascular.
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Por este motivo sugerimos la necesidad de no limitarnos a un solo control de la tensión ocular en los pacientes con pseudoexfoliación, sino también a un control de los niveles de homocisteina en plasma al objeto de evitar un daño vascular general y tratar de disminuir el posible deterioro de la barrera hematoacuosa implicada en la patogénesis del glaucoma de ángulo abierto.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.
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lunes, diciembre 04, 2006

AYUDA VISUAL: RATON MAGNIFICADOR y TECLADOS CON ZOOM DE MICROSOFT











Siguiendo con la descripción de elementos y programas como ayuda para baja visión, hemos encontrado el Nuevo Ratón Magnificador de Microsoft. El Software del que va acompañado el Optical Mouse 3000, entre otros se comporta como una lupa sobre la pantalla del ordenador. Con un simple toque, el Magnificador alarga el área seleccionada, pudiendo ajustarse el tamaño de la lupa y su grado de aumento.
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Para ver como trabaja se puede pulsar el LINK "Experience Magnifier - View An Interactive Demo" que aparece debajo de Related Links a la derecha de la pagina:
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Este software magnificador trabaja con numerosas aplicaciones (ver link con listado).
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Igualmente puede ser de utilidad el Software de ZOOM disponible en algunos teclados de microsoft, capaz de aumentar todo lo expuesto en la pantalla, siempre que el programa que estemos utilizando disponga de capacidad de aumento de tamaño.*
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Vemos de nuevo cómo se incrementan los dispositivos de ayuda a las personas con dificultad visual, y que al mismo tiempo proporcionarán mayor descanso al usuario sin discapacidad.
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Ratones con magnificador:
Natural wireless Laser Mouse 6000
Wireless notebook presenter mouse 8000
Wireless Laser mouse 5000
Comfort Optical Mouse 3000
Wireless Notebook Optical Mouse 4000
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Teclados con Zoom:
Wireless Laser Desktop for Mac
Natural Ergonomic Keyboard 4000
Wireless optical Desktop 5000
Digital Media Keyboard pro
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Para consultar todos los productos:
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.
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domingo, diciembre 03, 2006

UN NUEVO TIPO DE PROTESIS CORNEAL ARTIFICIAL ENSAYADO EN EE.UU DEVUELVE PARCIALMENTE LA VISTA A NIÑOS CIEGOS








Cirujanos de las universidades estadounidenses de Rochester y Jonhs Hopkins han logrado devolver parcialmente la vista a niños ciegos utilizando un nuevo tipo de córnea artificial denominada K-Pro (Alphacor).
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Esta córnea, del tamaño de una lentilla, está hecha de plástico y se cose al globo ocular mediante un pequeño fragmento de tejido de un donante, lo que reduce la posibilidad de rechazo. Este tratamiento puede ser beneficioso para niños con opacidad en la córnea a causa de un glaucoma, por deficiencia de vitamina A o bien debido a una infección.
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Los expertos estadounidenses, liderados por James Aquavella y Matthew Gearinger, implantaron este dispositivo en 15 niños de 6 meses a 13 años de edad que previamente recibieron córneas de donantes y experimentaron problemas de rechazo. Todos ellos recuperaron parcialmente la visión y no sufrieron infecciones. Sin embargo, dos que recibieron una córnea artificial de otro tipo no obtuvieron buenos resultados.
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La ceguera corneal es la cuarta causa de pérdida de visión en el mundo, después de las cataratas, el glaucoma y la degeneración macular asociada a la edad.
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El trasplante de córneas naturales donadas era hasta ahora el principal tratamiento, pero dicho tejido puede producir rechazo y desgarrarse como consecuencia de infecciones o el crecimiento de vasos sanguí­neos, mientras que con las córneas artificiales este riesgo es menor.
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Información extendida:
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Protocolos y revisión:
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.
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jueves, noviembre 30, 2006

EL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE NO DEBERIA SER SUSPENDIDO ANTES DE LA CIRUGIA DE CATARATA



Las conclusiones de un estudio dirigido por el Dr. Jonas del Mannheim-Heildelberg University (Alemania), y otro similar realizado en Canada confirman que no se debería suspender la terapia anticoagulante estandar, utilizada como prevención de complicaciones cardiovasculares, a los pacientes con cirugía programada de cataratas, al no existir diferencia de complicaciones significativas entre los pacientes son supresión del tratamiento en relación a los pacientes a los cuales no se les había suprimido.
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Las conclusiones de los investigadores recomiendan la no supresión del tratamiento anticoagulante en el preoperatorio de la cirugía de cataratas con anestesia tópica.
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Fuente:
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.
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lunes, noviembre 27, 2006

Respuesta Solicitada: REUNION DE INVESTIGADORES EN VALLADOLID SOBRE AVANCES EN EL TRATAMIENTO DE LA MIOPIA.




Para José Luis:




Efectivamente, recientemente se ha celebrado en Valladolid una reunión de científicos europeos para analizar las posibilidades de acabar con la miopía mediante nuevos fármacos y la genética.
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En esta sesión del Instituto de Oftalmobiología Aplicada (IOBA) se han dado a conocer algunos de los avances que abren alternativas "razonables" para sustituir en el futuro gafas lentillas y cirugía.
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Participaron entre otros los profesores Sheraz Daya del Reino Unido y Frank Shaeffel de la universidad alemana de Tubingen, bajo el título de "Miopía, una patología urbana".
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Ya con anterioridad se han hecho diferentes estudios como el tratamiento con Atropina http://www.tribunamedica.com/medex/V2/104/c2.htm o el colirio de Pirenzepina http://www.e-medicum.com/newsletters/oftalmologia/verNoticia.php?noticia=38165, http://www.nexusediciones.com/pdf/ao2005_4/of-13-4-010.pdf, http://www.larebotica.es/larebotica/secciones/noticias/dosmiltres/enerodosmiltres/miopia/index.html, que mostraron buenas perspectivas en la reducción de miopía sobre los grupos control en los estudios preliminares. No obstante, no se conocen más noticias sobre las diferentes fases de estudio, ni consta su aprobación por la FDA.
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Por ello, en espera de los resultados de esta reunión, nos remitimos a los comentarior del Dr. Harto sobre el triunfalismo en algunos medios de comunicación:
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SOFTWARE GRATUITO DE AYUDA VISUAL: WebIE, magnificador de pantalla de THUNDER SCREEN READER







Continuando con una breve relación de programas de ayuda visual, nos referimos hoy a THUNDER, Lector de pantalla gratuíto.
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Aunque su funcionamiento es limitado, en comparación con los lectores de pantalla profesionales, el mismo puede leer el escritorio de Windows, Outlook Express, Internet y Word, entre otros. Solamente disponible en el idioma ingles, aunque es fácil cambiar sus voces a cualquier sintetizador de voz en español SAPI4. Solamente funciona en Windows XP.
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Para instalar las SAPI4 ó SAPI5 en español, incluimos el enlace a:
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Aunque es una página para instalación de sintetizadores de voz en programas de ajedrez, incluye perfecta información de ayuda e instalación.
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No obstante lo interesante del programa, destacamos el MAGNIFICADOR DE PANTALLA INCORPORADO, WebIE, el cual por sí solo vale la pena, ya que permite explorar la red y magnificar la pantalla notablemente pulsando soble la lupa que existe en la barra superior. Si quizás para los hispano hablantes el resto del programa pueda parecer un poco árido, recomendamos realmente el uso de WebIE. (la imagen recoge una captura de la pantalla de google, y aún puede ser aumentada mucho más).
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Nota: WebIE se despliega cerrando el THUNDER ---> vamos a INICIO en la barra inferior de windows ---> pulsamos en "TODOS LOS PROGRAMAS" ---> se despliega la lista y buscamos WebIE. Inicialmente la línea de direccion aparece varía. Podemos pulsar "HOME" y ya vemos cómo aparece una direccion de internet (la del programa). A partir de ahí todo funciona como un buscador normal. Podemos verlo sólo como TEXTO o normalmente como WEB.
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Fuente:
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viernes, noviembre 24, 2006

LOS PACIENTES CON APNEA DEL SUEÑO DEBERIAN SER ESTUDIADOS PARA DESCARTAR GLAUCOMA POTENCIAL




La apnea del sueño puede constituir un significativo factor de riesgo de desarrollar glaucoma, según expuso el Dr. Parag A. Gokhale, de la University of California, de San Diego (Estados Unidos), durante la reunión anual de la American Academy of Ophthalmology, en Las Vegas.
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En un estudio prospectivo de la Clínica Mayo, de un total de 83 pacientes con apnea obstructiva del sueño, y una edad media de 62 años, un 33% habían sido diagnosticados de glaucoma.
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Igualmente en un trabajo sueco sobre 114 pacientes sospechosos de padecer apnea del sueño se halló que 69 pacientes la sufrían y, entre ellos, cinco con glaucoma. En otro estudio, en donde se examinaron 30 pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto, había entre ellos seis pacientes con apnea del sueño.
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El Dr. Gokhale se refirió también a un estudio estadounidense que revisó el historial del sueño de pacientes con glaucoma de tensión normal o con sospecha de la enfermedad. Como control, se seleccionó un grupo de personas sanas. Los investigadores hallaron que siete de 23 pacientes con glaucoma y 3 de 14 sospechosos de padecer glaucoma tenían apnea del sueño. Por contra, ninguna de las personas de control presenta esta patología.
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Aunque dos recientes estudios de gran escala no hallaron ninguna asociación entre apnea del sueño y glaucoma, los investigadores manifiestan que la apnea del sueño debe ser considerada como un factor de riesgo de glaucoma. La más probable etiología para explicar esta asociación sería la lesión isquémica del nervio óptico, relacionada con un anormal autorregulación del flujo sanguíneo, hipoxia, hipertensión y arteriosclerosis.
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Los resultados obtenidos ponen en consideración la necesidad de hacer estudios cribados en los pacientes con apnea del sueño, que deben ser considerados como glaucomatosos potenciales.
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Más información:
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.
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miércoles, noviembre 22, 2006

Respuesta solicitada: MAS SOBRE LA BENFOTIAMINA



La benfotiamina es un derivado de la vitamina B1. En España existen comercializadas formas de administración orales de benfotiamina (cápsulas). La dosis adecuada de benfotiamina puede ser diferente para cada paciente. Dosis oral habitual
en adultos:60 mg (1 cápsula) administrados de 1 a 3 veces al día.
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El exceso de benfotiamina puede causar una reacción alérgica grave (shock anafiláctico). No debe utilizarse en caso de alergia a la benfotiamina. Si experimenta algún tipo de reacción alérgica deje de tomar este medicamento y avise a su médico o farmacéutico inmediatamente.
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Los efectos adversos de la benfotiamina son, en general, leves y transitorios. Puede producir ocasionalmente reacciones alérgicas.
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La deficiencia de vitamina B1 es común durante el embarazo, por lo que puede ser necesaria administrar suplementos durante el embarazo. Su uso en mujeres embarazadas está aceptado. Pero no debe administrarse dosis excesivas. Normalmente, la dieta de la madre suple los requerimientos de vitamina B1 del lactante, por lo que la administración de benfotiamina durante la lactancia se recomienda únicamente en mujeres cuya dieta sea inadecuada. Consulte a su médico.
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La benfotiamina puede adquirirse sin receta médica; sin embargo, se recomienda utilizarlo bajo supervisión del médico o farmacéutico.
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Se debe mantener el medicamento en un lugar fresco, sin humedad, lejos de fuentes de calor y luz directa. No dejar al alcance de los niños.
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Fuente: Departamento de Farmacia Hospitalaria de la Clínica Universitaria de Navarra.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.
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lunes, noviembre 20, 2006

SOFTWARE: DESCARGA DE PROGRAMAS PARA AYUDA DE LECTURA EN PACIENTES DE BAJA VISION


Muchas veces buscamos programas que puedan servir de ayuda cotidiana a pacientes de baja visión que desean seguir utilizando ordenadores, ver lo que aparece en su pantalla o navegar por internet. Recogemos varios enlaces de http://www.scba.gov.ar/Softwarenv.html que consideramos pueden ser de interés, especialmente el último descrito.

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Lector de pantalla "Jaws" para Windows:Permite a los usuarios con discapacidad visual escuchar todo lo que ocurre o se presenta en su ordenador. Es compatible con cualquier versión de Windows.Para acceder a la página de información sobre el producto ingrese aquí Lector JawsPara acceder a la página de descarga de la demostración gratuita ingrese aquí Lector Jaws Demo - Esta versión resulta operativa por 30 minutos. Pasado ese lapso debe reiniciarse el ordenador para continuar su uso.
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Lector de pantalla "Hal" para Windows:Permite a los usuarios con discapacidad visual escuchar todo lo que ocurre o se presenta en su ordenador. Si el usuario tiene un dispostivo Braille la pantalla puede ser codificadada a través de este sistema.Para acceder a la página de información sobre el producto ingrese aquí Lector Hal. Para acceder a la página de descarga de la demostración gratuita para Windows 95/98 y Windows NT/2000 ingrese aquí Lector Hal Demo - Esta versión resulta operativa por 40 minutos. Pasado ese lapso debe reiniciarse el ordenador para continuar su uso.
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Navegador parlante "Home Page Reader":Permite a los usuarios con discapacidad visual navegar por Internet. Para utilizar este programa se debe tener instalada la versión 5 u otra posterior del navegador Internet Explorer.Para acceder a la página de descarga de la demostración gratuita ingrese aquí Navegador Home Page Reader Demo - Esta versión opera por el lapso de 30 días y sólo permite navegar sitios certificados por la empresa IBM.
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Lector de Textos y Páginas Web "Second Speech Center":Este programa reproduce en forma sonora cualquier texto y posibilita la apertura de una barra de navegación para la reproducción sonora de páginas web.Para acceder a la página de información sobre el producto ingrese aquí Lector Second Speech CenterPara acceder a la página de descarga de la demostración gratuita ingrese aquí Lector Second Speech Center Demo - Esta versión opera como reproductor sonoro de textos, pero no habilita la barra de navegación para Internet.
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Lector de Textos "Read Please".Este programa reproduce en forma sonora cualquier texto. Es de distribución gratuita. Para descargar el instalador y la base de lectura en español ingrese aquí Lector Read Please.
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Nota: este último es especialmente interesante y fácil de utilizar. Se puede obtener una guía rápida de instrucciones de instalación desde http://www.seminarioabierto.com/about.htm. Igualmente puede modificarse el tamaño de las letras con un sencillo cursor.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.
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sábado, noviembre 18, 2006

Respuesta solicitada: BENFOTIAMINA PARA PREVENCION DE DAÑOS DE LA DIABETES OCULAR.



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En relación a la pregunta realizada sobre vitamina B1 y Diabetes, nos remitimos a los estudios del Dr. Michael Brownlee de la Facultad de Medicina Albert Einstein de Nueva York:
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El Dr. Brownlee y su equipo de investigadores de la Facultad de Medicina Albert Einstein de Nueva York constataron en sus estudios en el año 2003 que la benfotiamina, una versión sintética de la vit. B podría ser utilizado en la prevención de la retinopatía diabética, producida por el deterioro de los pequeños capilares de la retina. Como el organismo diabético no puede controlar los niveles de azúcar, la glucosa se acumula y, en consecuencia, se activan cuatro procesos bioquímicos que desencadenan el daño celular, pudiendo dar lugar a ceguera y otras complicaciones.
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El grupo de Brownlee se concentró en dos compuestos que influyen en ese deterioro. Estos son afectados por enzimas llamadas transketolasas, que dependen de la tiamina -- también conocida como vitamina B1 -- para su actividad.
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Aunque los investigadores trataron de detener el daño celular mediante el uso de la tiamina para impulsar la actividad de la transketolasa, esto sólo acrecentó la actividad enzimática en un 20 por ciento.
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No obstante, la utilización de una forma de tiamina sintética llamada benfotiamina, mostró un incremento la actividad enzimática entre un 300 y un 400 por ciento, bloqueando tres de los mecanismos implicados en el daño celular, y transformando los compuestos dañinos en productos químicos inofensivos.
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El trabajo fue realizado sobre ratones diabéticos y publicado en la revista Nature. No obstante existe un importante salto entre los animales y la clínica humana, por lo que estos resultados deben ser observados con precaución, hasta la realización de un ensayo clínico en humanos.
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Como dice el propio Dr. Michael Brownlee: "... todavía es pronto, y acudir a una tienda de suplementos alimenticios y comprar mucha tiamina no va a ayudarles"».
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Nota: la Benfotiamina se encuenta disponible como medicamento genérico en cápsulas de 60 mgrs.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.
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viernes, noviembre 17, 2006

RESULTADOS PROMETEDORES EN UNA PRUEBA OFTALMOLOGICA PARA DIAGNOSTICO PRECOZ DEL ALZHEIMER







Con un sencillo examen ocular se podría diagnosticar en el futuro la enfermedad de Alzheimer. Este examen estaría dirigido a detectar en el ojo una proteína que se encuentra en el cerebro de las personas que padecen esta patología. La técnica, decrita por Lee Goldstein, líder de la investigación y director del laboratorio de envejecimiento y desarrollo molecular del Centro de Investigación Oftalmológica del Hospital Brigham and Women's de Boston, Estados Unidos consiste en una serie de técnicas que miden de manera muy, muy sensible, cuantitativa y no invasiva la beta amiloide en el cristalino.
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Hasta ahora, el único método de diagnostico fiable consistía en el análisis del tejido cerebral del paciente tras su muerte, mostrando los estudios postmortem la formación de placas de beta-amiloide (asociada al envejecimiento) y ovillos neuro-fibrilares (que acentúan la demencia y otros sintomas de la enfermedad) . Aunque los dos tipos de lesiones se pueden encontrar también en el cerebro de ancianos sanos, lo que en realidad marca el diagnóstico es su cantidad y topografía.
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El nuevo procedimiento consiste en un breve pulso de luz infrarroja de bajo voltaje en los ojos que permite identificar con exactitud los sujetos que padecen la enfermedad. Las pruebas han sido realidadas con éxito en ratones y esta nueva técnica podría detectar las primeras etapas de los depósitos de beta amiloide en el cristalino, aún cuando no pueden ser observadas por el ojo humano.
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Dado que el proceso que tiene lugar en el cerebro también tiene lugar en el ojo, aunque el estudio se encuentre en su etapa experimental, puede ofrecer resultados muy prometedores en el diagnóstico precoz de este cuadro.
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Nota: en la actualidad se dispone ya de un equipo desarrollado por la compañía www.neuroptix.com, el QEL-2400, sólo para fines de investigación en Estados Unidos.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.
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