miércoles, enero 31, 2007

ESTILO DE VIDA Y DEGENERACION MACULAR



Según un artículo publicado en el último número de la revista "Archives of Ophthalmology", las enfermedades degenerativas de la mácula relacionadas con la edad están a su vez relacionadas con factores genéticos y medioambientales.
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Los investigadores han descubierto que mutaciones en el gen de complemento al factor H (CFH) y en el gen LOC387715 --muy comunes en la población de raza blanca-- son junto a factores como la obesidad o el tabaquismo una de los elementos que puede incrementar el riesgo de sufrir esta enfermedad. En el estudio se compararon los casos de un total de 457 hombres y mujeres con enfermedades degenerativas de la mácula sometidos a cerca de 1.000 controles con los casos de otros tantos individuos de la misma edad y sexo pero libres de degeneración macular. La edad media para el diagnóstico de estas enfermedades degenerativas de la visión fue de 68(+/-)7 años..
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Los resultados muestran que las personas sin problemas de obesidad pero propensos genéticamente a sufrir estas enfermedades por presentar dos mutaciones del gen complemento al factor H multiplican por cuatro las posibilidades de afectación en comparación con aquellas personas sin problemas de peso que no mostraban propensión genética para sufrir el mal.
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Igualmente, los pacientes propensos genéticamente, sin obesidad, con hábito de tabaquismo, presentaban un riesgo de enfermedad 8 veces superior al de los no fumadores sin predisposición genética.
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Asimismo si los analizados eran obesos y presentaban dos mutaciones del citado gen su riesgo de sufrir ceguera era 12 veces mayor que el que presentaron las personas sin problemas de obesidad y sin anomalías genéticas.
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Para los portadores de mutaciones del gen LOC387715 el riesgo se incrementaba 6 veces en relación con aquellas personas que portando esta alteración genética aseguraban no fumar y creció 22 veces en comparación con aquellos que con el mismo mapa genético se declararon no fumadores.
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De este modo, el estudio muestra dos factores sobre los que el individuo predispuesto puede actuar: el CONTROL DE LA OBESIDAD, y el NO FUMAR. Así, el control de estos factores puede ayudar a la prevención de la enfermedad en los individuos genéticamente predispuestos.
Igualmente otro estudio que publica el “British Journal of Ophthalmology” muestra que llevar una vida activa puede reducir el riesgo de desarrollar degeneración macular asociada a la edad (DMAE). Según este estudio de la University of Wisconsin School of Medicine and Public Health (Estados Unidos), seguir trabajando o mantener una vida activa reduce la probabilidad de sufrir DMAE, en su forma exudativa en un 30% y un 70%, respectivamente
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada, consulte a su oftalmólogo.
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Ojos de Ceuta. Innovando en Oftalmologia.
Centro Oftalmológico Dr. Medín Catoira.

lunes, enero 22, 2007

MIOPIA, UNA PATOLOGIA URBANA




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Esta es la conclusión del Simposio realizado por el Instituto Universitario de Oftalmolbiología Aplicada (IOBA) de Valladolid.
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Así, En Singapur, la prevalencia es del 75% de miopes mientras que en el Amazonas o Nepal de tan sólo un 1%. En Segovia un 23% de la población es miope, y en otras ciudades del norte de Europa un 40%.
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Actividades como la lectura, pasar mucho tiempo delante del ordenador o de la televisión y las ciudades con edificios altos que impiden mirar al horizonte, pueden provocar que el ojo se vuelva miope.
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En la actualidades es posible la corrección de la miopía, pero no su regresión. La miopía se corrige con gafas, lentes de contacto y cirugía refractiva.
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Los estudios realizados en animales han dado resultados satisfactorios para curar la miopía, pero todavía no se ha dado el salto en humanos.
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Así, el Profesor Schaeffel explicó que se están ensayando unas gafas especiales capaces de frenar la miopía; en ellas la graduación es distinta en el centro que en la periferia, para obligar al ojo a comportarse de otra manera e impedir el avance de la miopía.
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Igualmente se investiga un colirio que, en combinación con las lentes, pueda acabar definitivamente con este defecto visual.
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Fuente: Información Oftalmológica.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmologo.
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Ojos de Ceuta. Innovando en Oftalmología.
Centro Oftalmológico Dr. Medín Catoira

martes, enero 09, 2007

ESTADO DEL TRATAMIENTO DE LA DEGENERACION MACULAR SECA


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Lamentando la demora en la contestación, por las fiestas, y el desvío de su pregunta a un servidor externo, comentaremos el estado actual del tratamiento de la DMAE SECA, según nos ha solicitado:
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Como sabemos, la mácula es una pequeña área de la retina,responsable de proporcionar una visión nítida necesaria para realizar tareas como leer, conducir vehículos y reconocer las caras de otras personas.
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La Degeneración Macular afecta esta zona central, y sus efectos pueden ir desde una pérdida leve de la visión hasta la pérdida total de visión central. Sin embargo, se conserva una visión periférica normal puesto que, a excepción de la mácula, el resto de la retina no ha resultado dañada por la enfermedad.
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El noventa por ciento de los casos de DMAE pertenecen a la forma seca o atrófica. La evolución suele ser lenta,, se caracteriza por una pérdida de tejido macular y, por lo general, sólo causa una pérdida leve de visión. Incluso en ocasiones el síntoma principal puede ser tan sólo tener una visión borrosa al leer.
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No existe ningún tratamiento EFICAZ para la forma seca de la DMAE. No obstante, existen algunas líneas de actuación para reducir/enlentecer/frenar su evolución:
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Así, en la reunión de EURORETINA de Lisboa, en el primer Trimestre de 2006, el Dr. Stuart Richer, del Medical Center Eye Clinic, de Chicago (Estados Unidos), presentó los resultados de un ensayo clínico sobre suplementos diarios de 6 mg a 10 mg de luteína, confirmando los resultados de estudios anteriores que mostraban una mejoría de la función visual y los síntomas de la DMAE atrófica en la mayoría de los pacientes que tomaron suplementos de luteína.
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A los 12 meses de tratamiento, un 36% de pacientes que tomaban luteína obtuvo mejoría visual y esta mejoría alcanzó hasta el 43% de los pacientes que fueron tratados con luteína y antioxidantes.
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Igualmente, Neurotech, una empresa de biotecnología especializada en el desarrollo de terapias innovadoras en protección de la vista para enfermedades retinianas crónicas, inició en 2006 un ensayo clínico de Fase II del NT-501, con Tecnología de Células Encapsuladas (ECT), para el tratamiento de la pérdida visual asociada a la forma seca de degeneración macular asociada a la edad.
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El factor neurotrófico NT-501 es un implante de polímero intraocular que contiene células de epitelio pigmentario retiniano humano genéticamente modificadas para segregar el factor neurotrófico ciliar (CNTF) directamente en el ojo al tejido retiniano enfermo durante períodos sostenidos de tiempo. Este ensayo evaluará la eficiencia y seguridad del implante de CNTF y será llevado a cabo en el Instituto Oftálmico Nacional (NEI) en Bethesda, Maryland.
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Previamente se ha realizado un ensayo clínico de Fase I del NT-501 en pacientes con retinosis pigmentaria (RP) , algunos de los cuales experimentaron una mejoría en la medición de su agudeza visual. Estos resultados han animado a realizar el Estudio Fase II en pacientes con DMAE seca, en los cuales cabe esperar una mejoría más significativa.
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Hasta nuevos resultados, nuestra recomendación sigue los resultados del estudio AREDS, con LUTEINA + antioxidantes + complementos minerales, tal y como hemos indicado en posts previos de nuestro blog.
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Esperamos haberle sido de utilidad.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.
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Ojos de Ceuta - Innovando en Oftalmología.
Centro Oftalmologico Dr. Medín Catoira

lunes, enero 01, 2007

ALBINISMO OCULOCUTANEO: DATOS BASICOS



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ALBINISMO OCULOCUTANEO TIPO 1: producido por mutaciones o alteraciones en el gen de la tirosinasa (situado en el cromosoma 11 humano), que lleva la información genética de una de las principales enzimas responsable del primer paso de la ruta de síntesis de la melanina.
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ALBINISMO OCULOCUTANEO 1 subtipo A: "albinismo tirosinasa negativo", corresponde a mutaciones o alteraciones del gen de la tirosinasa que inhabilitan prácticamente en su totalidad la función génica y por lo tanto interrumpen la producción de pigmento.
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ALBINISMO OCULOCUTANEO 1 subtipo B: "albinismo tirosinasa positivo", corresponde a otras alteraciones o mutaciones del gen de la tirosinasa que no inactivan de forma completa la función del gen sino que logran generar algo de proteína con la que se detecta algo de actividad enzimática residual, lo cual permite sintetizar cantidades limitadas de pigmento. La cantidad de pigmento que puede sintetizarse y la edad a partir de la cual este pigmento se acumula puede variar ampliamente.
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Existen muchas mutaciones o alteraciones del gen de la tirosinasa que concluyen en la condición OCA1A ó OCA1B.
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ALBINISMO OCULOCUTANEO TIPO 2: es el tipo más frecuente de albinismo, principalmente en personas de raza negra, de origen Africano, y está producido por mutaciones o alteraciones en el gen P (situado en el cromosoma 15 humano) cuya información genética permite generar una proteína que tiene que ver con la formación de melanosomas, los orgánulos subcelulares que sintetizan y acumulan la melanina.
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ALBINISMO OCULOCUTANEO TIPO 3: se asocia a mutaciones o alteraciones del gen de la proteína relacionada con tirosinasa de tipo 1 (TYRP1), otra de las enzimas componentes de la síntesis de melanina.
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ALBINISMO OCULOCUTANEO TIPO 4: corresponde a mutaciones o alteraciones del gen MAPT, que codifica para una proteína de transporte asociada a melanosomas. Parece ser el tipo de albinismo más frecuente en Japón.
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Adicionalmente existen otros tipos de albinismo oculocutáneos, mucho menos frecuentes, en los que la disminución o ausencia de pigmento en piel, pelo y ojos se manifiesta de forma combinada con otros síntomas, dentro de síndromes más complejos:
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SINDROME DE HERMANSKY-PUDLAK: muy raro en la población en general (con excepción de Puerto Rico, en donde representa el tipo de albinismo más común, detectado en aproximadamente 1 de cada 2700 personas) que se manifiesta adicionalmente con hemorragias, problemas respiratorios y digestivos y que puede causar la muerte temprana de las personas afectadas.
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SINDROME DE CHEDIAK-HIGASHI: que con síntomas parcialmente similares a HPS presenta adicionalmente problemas del sistema inmunológico y susceptibilidad aumentada frente a infecciones y también puede ser mortal.
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Para información ampliada consultar:
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Las pruebas genéticas son la forma más exacta para determinar el albinismo y su tipo específico. Dichas pruebas son útiles sólo en las familias afectadas por esta afección y sirven para casos específicos de poblaciones aisladas como la tribu indígena Hopi del sudoeste de los Estados Unidos.
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Es muy importante que el oftalmólogo realice un examen completo a cualquier persona afectada por albinismo. Un electrorretinograma, para determinar las ondas cerebrales que se producen al estimular la retina con luz, puede revelar "cableado anormal" del sistema visual en las formas de albinismo ocular.
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La piel y los ojos se deben proteger de la luz del sol y el uso de gafas de sol (con protección UV) puede aliviar la fotofobia. El riesgo de sufrir quemaduras solares se puede reducir evitando la exposición al sol, aplicando filtros solares y cubriéndose completamente con ropa cuando se está expuesto a los rayos del sol. El protector solar debe tener un alto factor de protección solar (FPS).
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El médico que inicialmente se encarga del estudio de esta enfermedad será el médico de familia o el pediatra y posteriormente el seguimiento y tratamiento necesitará la ayuda del oftalmólogo y el dermatólogo. En algunos casos será necesaria la consulta con otros especialistas, dependiendo de las alteraciones asociadas.
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"EL ALBINISMO LIMITA, PERO NO IMPIDE"
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.
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Ojos de Ceuta - Innovando en Oftalmologia.
Centro Oftalmológico Dr. Medín Catoira