domingo, octubre 29, 2006

CONEXION PERDIDA DE VISION y OIDO


ENVEJECIMIENTO ASOCIADO VISION - AUDICION.
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La pérdida de visión y de audicación ocurre generalmente de modo simultáneo en las personas de edad, según las estadísticas. Científicos australianos han examinado 2000 personas con una media de edad de 70 años, encontrando que las personas con menos visión también presentaban párdidas de audición y viceversa.
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Los resultados, publicados en la prestigiosa revista "Archives of Ophthalmology", muestran que las causas subyacentes pueden ser las mismas. Así, en las personas estudiadas, por cada línea de la escala de optotipos/carta visual de pérdida, había un 18% (para las personas no corregidas con gafas) y un 13% (para las personas corregidas con gafas), de incremento en la pérdida de audición, con respecto a las personas con visión normal.
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Inversamente, en el grupo con pérdida de audición había 1,5 veces más posibilidades de presentar problemas visuales que en el grupo con buena audición. Igualmente se observó una mayor incidencia de alteraciones auditivas en los pacientes con pérdida visual por degeneración macular asociada a la edad y/o cataratas.
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Los investigadores, de la Universidad de Sidney y del Laboratorio Acústico Nacional de Sidney, indican que esta conexión entre visión y audición puede ser explicada como consecuencia del envejecimiento, sugiriendo factores de riesgo comunes como la "exposición al estrés oxidativo, tabaco y arteriosclerosis, factores que respectivamente se han asociado con la degeneración macular asociada a la edad, cataratas y pérdida de audición. Otro factor común de riesgo de pérdida de visión y audición es la diabetes.
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Aunque se precisarán estudios más prospectivos para comprender la relación entre pérdida de audición y agudeza visual, los estudios preliminares muestran que la DIABETES, ESTRES OXIDATIVO, TABACO y ARTERIOSCLEROSIS dan lugar a un envejecimiento visual y auditivo prematuros.
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Así, se estima que aproximadamente 2.000.000 de personas mayores de 65 años presentan pérdida simultánea de visión y audición en el Reino Unido, y esta pérdida comibina causa mayores dificultades de comunicación mobilidad que cada una de ellas de modo aislado.
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http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/6033067.stm

Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.

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jueves, octubre 26, 2006

CROSS-LINKING CORNEAL CON RIVOFLAVINA: NUEVO TRATAMIENTO EN EL QUERATOCONO

El CROSSLINKING es un proceso que consiste en unir 2 ó más moléculas mediante un enlace covalente. Este proceso ha sido utilizado para determinar y modificar las propiedades de estructuras tridimensionales de las proteinas y su asociación con las membranas celulares, siendo útil igualmente en la modificación de los ácidos nucleicos, compuestos químicos y superficies sólidas.
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El Queratocono es una enfermedad de la córnea que da lugar a que se vuelva progresivamente débil y modifique su curvatura exterior provocando un incremento del astigmatismo hasta que finalmente pierde su transparencia por modificación de su estructura. Pero no todos los astigmatismos son debidos a queratocono, y por contra, en los estadíos iniciales del queratocono (formas fustres o subclínicas), el astigmatismo puede ser corregido con gafas o lentillas.
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Es decir, la curvatura anormal de la córnea provocada por el queratocono provoca un enturbiamiento moderado a severo de la visión, y en los casos avanzados un edema corneal central por descompensación estructural.
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Aproximadamente la mitad de los pacientes con queratocono pueden ser corregidos con lentillas sin grandes problemas de visión. Para otros la solución está en los anillos estromales intracorneales, y en los casos muy avanzados es preciso el transplante corneal.
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Recientemente se ha introducido como nuevo tratamiento el CROSSLINKING del colágeno corneal con Rivoflavina (C3-R), tratamiento que refuerza la estructura corneal debilitada. Este tratamiento actúa reforzando las uniones del colágeno corneal. El proceso consiste en saturar el tejido de una sustancia que sensibiliza al colágeno, la riboflavina, estimulando la creación de nuevos puentes o uniones entre las largas cadenas de colágeno con la irradiación de una luz especial dentro del rango del ultravioleta de una determinada longitud de onda (UVA 375 nm), y que entrega una energía conocida a una determinada distancia ( 3mW/cm2), durante un tiempo preestablecido ( 30 min ).
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El tratamiento se realiza de forma ambulatoria. La velocidad del adelgazamiento corneal progresivo es reducida o suspendida. La fuerza biomecánica del tejido corneal es mejorada, y el queratocono progresivo y la ectasia pueden ser estabilizados. 72 meses de seguimiento no han mostrado ninguna disminución de la estabilidad corneal biomecánica, y más del 50% de todos los pacientes mostraron una reducción de la keratometría máxima. No se observaron efectos adversos significativos.
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Si bien este tratamiento no da lugar a alteraciones o mejora de la visión, se modifica y refuerza la estructura corneal, deteniendo la progresión del queratocono. Se puede continuar así con el uso de las lentes de contacto adaptadas previamente al tratamiento, o incluso implantar anillos corneales intraestromales.
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En resumen, una buena noticia en el avance del tratamiento del queratocono.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su Oftalmólogo.
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lunes, octubre 23, 2006

OPTONOL Ex-PRESS: NUEVO IMPLANTE PARA GLAUCOMA




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Con un mecanismo de funcionamiento similar al de la trabeculectomía, el nuevo implante Optonol EX-PRESS canaliza el humor acuoso desde la cámara anterior a la ampolla subconjuntival.
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De 2,5 mms de largo y 400 micras de diámetro, fabricado en acero inoxidable aprobado para uso oftálmico. Tiene forma de aguja roma para facilitar la inserción y agujeros laterales para evitar el bloque por el iris.
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Su indicación precisa es para GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO, debe desestimarse en casos de glaucoma de angulo cerrado, glaucoma congénito, glaucoma neovascular o enfermedad sistémica que pueda dar lugar a complicaciones postoperatorias.
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Disponemos así de un nuevo elemento que puede ser de utilidad en aquellos pacientes con glaucoma de ángulo abierto y presión no controlada que precisan de una intervención rápida, sin las molestias y los inconvenientes de la trabeculectomía clásica.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada, debe consultar con su oftalmólogo.
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viernes, octubre 20, 2006

NUEVO GEL OFTALMICO PARA TRATAMIENTO DE LA QUERATITIS HERPETICA

VIRGAN 1,5 mg/g gel oftálmico.
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Producto: Virgan
Laboratorio: Thea
Molécula: ganciclovir
Grupo terap.: S01AD
Presentacion: Gel oftálmico 5 gr. = 14.05€ PVP iva.
C.N.652225.7
Fecha aprox.: 12 Sep. 2006
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http://www.aprofase.com/lanzamientos.asp
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Laboratorios Thea lanza una nueva forma de presentación de ganciclovir para tratamiento de la queratitis herpética aguda causada por virus. herpes Simplex, no estando indicado para tratamiento de infecciones de retina por citomegalovirus, ni habiéndose demostrado su eficacia frente a otros tipos de queratoconjuntivitis virales.
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El Ganciclovir se transforma en las células infectadas en ganciclovir trifosfato, el cual ejerce su actividad antiviral a través de la inhibición de la síntesis del ADN viral por la inhibición competitiva con las ADN polimerasas virales y la incorporación directa al ADN viral bloqueando así su replicación.
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La posología es de una gota 5 veces al día hasta la tottal reepitelización, debiendo mantenerse el tratamiento posteriormente durante 7 días más, sin exceder un total de 21 días.
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No se recomienda su uso con lentillas de contacto (deben quitarse y después de poner la gota esperar al menos 15 minutos antes de volver a poner las lentillas). No se recomienda en personas inmunodeprimidas, ni embarazo ni lactancia, por no haberse demostrado su seguridad en estos casos.
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Puede producir irritación ocular o sensación transitoria de picor.
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No requiere especiales medidas de conservación, pero debe desecharse al mes de la apertura del envase.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada debe consultar a su oftalmólogo.
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miércoles, octubre 18, 2006

LISTA DE MEDICAMENTOS QUE DEBEN SER UTILIZADOS CON PRECAUCION EN GLAUCOMA


Por su interés y debido a las numerosas preguntas recibidas, incluimos una lista de medicamentos cuyo uso debe ser desaconsejado ó utilizados con precaución en el glaucoma por la posibilidad de que puedan producir un incremento de la presión intraocular.
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ANTE CUALQUIER DUDA CONSULTE A SU ESPECIALISTA.
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Por su Acción Terapeútica, deben consultarse algunos de los utilizados como (ver principios activos):
Anestésicos
Ansiolíticos
Antianginosos
Anticolinérgicos
Anticolinesterásicos
Antidepresivos
Antieméticos
Antiepilépticos
Antiespasmódicos y Anticolinérgicos
Antigotosos
Antiparkinsonianos y Parasimpaticolíticos
Antiulcerosos
Anorexígenos
Broncodilatadores
Colagogos y Coleréticos
Corticoides
Descongestivos
Descongestionantes respiratorios
Espasmolíticos
Estimulantes del apetito
Hipertensores arteriales
Hipnóticos
Midriáticos
Miorelajantes
Psicoanalépticos
Simpaticomiméticos
Tocolítico (Betaestimulante)
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Por PRINCIPIOS ACTIVOS:
ALAZEPAN (Ansiolítico)
ALPRAZOLAM (Antidepresivo)
AMITRIPTILINA (Ansiolítico)
ATROPINA (Antiespasmódico y Anticolinérgico)(Midriático)
AVAZINA (Antiespasmódico y Anticolinérgico)
BELLADONA (Antiespasmódico y Anticolinérgico)(atropina)
BENACTIZINA (Ansiolítico)
BIPERIDENO (Antiparkinsoniano / Parasimpaticolítico)
BRETIZOLAM (Ansiolítico)
BROMHIDRATO DE FENOTEROL (Miorelajante)(Tocolítico/betaestimulante)
BROMURO DE BUTILHIOSCINA (Espasmolítico)
BROMURO DE PRIFINIO (Antiespasmódico y Anticolinérgico)
BROMURO DE ELIDINIO (Antiespasmódico y Anticolinérgico)
BROMURO DE PIPENZOLATO (Espasmolítico)
BROMURO DE PROPANTELINA (Antiespasmódico y Anticolinérgico)
BUTILHIOSCINA (Espasmolítico)
BUTIL BROMUTO DE HIOSCINA (Espasmolítico)
CARBAMAZEPINA (Antiepilético)
CIPROHEPTADINA (Estimulante del apetito)
CITRATO DE ORFENADRINA (Miorelajante)
CLOBAZAM (Antidepresivo)
CLOBENZOREX (Anorexígeno)
CLONAZEPAN (Antiepilético)
CLORFENAMINA (Clorfeniramina) (Descongestivo)
CLORODIAZEPOXIDO (Ansiolítico)
CLORDIAZEPOXIDO (Ansiolítico)
CLORHIDRATO DE FENILEFRINA (Simpaticomimético)
CLORHIDRATO DE NORFENEFRINA (Hipertensor arterial)
CLORHIDRATO DE NAFAZOLINA (Simpaticomimético)
CLORHIDRATO DE OXIFENCICLIMINA (Antiespasmódico y Anticolinérgico)
CLORHIDRATO DE OXIMETAZOLINA (Descongestivo ocular)
CLORHIDRATO DE PSEUDOEFEDRINA (Descongestionante nasal)
CLORHIDRATO DE TRIHEXIFENIDAL (Antiparkinsoniano / Parasimpaticolítico)
CLORPROMAZINA (Antiemético)
COLCHICINA (Antigotoso)
DEXFENFLURAMINA (Anorexígeno)
DEXAMETASONA (Corticoide Antiinflamatorio)
DIACEPAN (Ansiolítico)
DIAZEPAN (Ansiolítico)
DICLORHIDRATO DE PIRENZEPINA (Antiulceroso)
DIFENIDOL (Antiemético)
DIFOSFATO DE CLOROQUINA (Antiespasmódico y Anticolinérgico)
DIPIVEFRINA (Anticolinesterásico)
DIXIRAZINA (Antiemético)
EPINEFRINA (Anticolinesterásico)
ESCOPOLAMINA (Antiparkinsoniano / Parasimpaticolítico)(Midriático)
FENILEFRINA (Anticolinérgico)(Midriático)
FENILPROPANOLAMINA (Antiespasmódico y Anticolinérgico)
FENFLURAMINA (Anorexígeno)
FENOBARBITAL (Ansiolítico)
FENPIVERINO (Antiespasmódico y Anticolinérgico)
FENPROPOREX (Anorexígeno)
FLUORCOTOLONA (Corticoide)
FLUPENTIXOL (Antidepresivo)
HOMATROPINA (Midriático)
IPATROPIO (Broncodilatador)
KETAMINA : Anestésico (consultar a su anestesista)
LEVODOPA (Antiparkinsoniano / Parasimpaticolítico)
LEVOPROMAZINA (Ansiolítico)
LOFACEPATO DE ETILO (Antidepresivo)
LOFEPRAMINA (Antidepresivo)
LOMETAZEPAN (Ansiolítico)
LOPRAZOLAM (Ansiolítico)
LORMETAZEPAN (Ansiolítico)
MAPROTELINA (Antidepresivo)
MAZINDOL (Anorexígeno)
MEDAZEPAN (Antidepresivo)
MEDROXIPROGESTERONA (Corticoide Antiinflamatorio)
METILBROMURO DE ESCOPOLAMINA (Antiespasmódico y Anticolinérgico)
METILBROMURO DE HOMATROPINA (Antiespasmódico y Anticolinérgico)
METILFENIDATO (Antidepresivo)(Psicoanaléptico)
METILSULFATO de HEXOCICLIO (Antiespasmódico y Anticolinérgico)
MIDAZOLAN (Hipnótico)(utilizado en anestesia)
MORFINA (Espasmolítico)
NITRATO DE NAFAZOLINA (Descongestivo)
NITROGLICERINA (Antianginoso)
N-METILBROMURO de ESTER TROPINICO (Antiespasmódico y Anticolinérgico)
N-METILBROMURO de HIOSCINA (Antiespasmódico y Anticolinérgico)
PAPAVERINA (Antiespasmódico y Anticolinérgico)
PINAZEPAN (Ansiolítico)
PSEUDOEFEDRINA (Descongestionante nasal)
PREDNISOLONA (Corticoide)
PREDNISONA (Corticoide)
PROPAZINA (Colagogo y Colerético)
SEDOBRINA (Ansiolítico)
SELEGILINA (Antiparkinsoniano / Parasimpaticolítico)
TETRANITRATO DE PENTAERITITRIOL (Antianginoso)
TETRAZEPAN (Miorelajante)
TETRIZOLINA CLORHIDRATO (Descongestivo)
TRINITRINA (Antianginoso)
YODURO DE ECOTIOFATO (Anticolinesterasico)
YODURO DE ECOTIOFATOMANITOL (Antiespasmódico y Anticolinérgico)
... ... ...
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Información Básica y Orientativa. Para una información personalizada debe consultar a su oftalmólogo.
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lunes, octubre 16, 2006

AVANCES EN LA TERAPIA GENETICA PARA TRATAMIENTO DE LA DEGENERACION MACULAR


El BEVASIRANIB, ó CAND5, es un siRNA (small interfering RNA) que actúa directamente contra el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), implicado en la DMAE. Este fármaco se encuentra en la fase II de estudio, y se inyecta en la cavidad vítrea alcanzando el citoplasma de las células del epitelio pigmentario e inhibiendo el VEGF.
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Bevasiranib ha mostrado evidencias clínicas de su eficacia para el tratamiento de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), en su forma húmeda, según los resultados preliminares de un ensayo en fase II.
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Bevasiranib, de Acuity Pharmaceutical, anteriormente conocido como Cand5, es el primer fármaco diseñado para interferir en el ARN, a fin de bloquear o desactivar el gen que produce el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF).
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El estudio, llamado CARE fue aleatorio, doble enmascarado e incluyó tres niveles de dosis del fármaco. En el ensayo, participaron 129 pacientes de 28 centros y se centró en aquellos cuyo enfermedad era grave, incluyendo los que tenían lesiones retinianas de rápida degeneración o en los que habían fracasado tratamientos previos. El fármaco se administró directamente dentro del ojo y no afectó al paciente sistémicamente.
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Los resultados previos de este estudio en fase II han demostrado que bevasiranib es seguro y bien tolerado. El efecto de la dosis es evidente, según los resultados múltiples cruzados, en los que se analizado visión de cerca, tamaño de la lesión y tiempo de recuperación.
En la fase III se analizarán los parámetros de eficacia, dosis necesaria e intervalos de administración. Estos datos permitirán su posterior evaluación para aprobación por la FDA.
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Fuente: Jano-On Line
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Más información sobre Bevasiranib:
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada, debe consultar con su oftalmólogo
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domingo, octubre 15, 2006

COSTE DEL TRATAMIENTO DE LA DEGENERACION MACULAR ASOCIADA A LA EDAD




IMPORTANCIA DE LA PREVENCION




IMPACTO ECONOMICO DEL TRATAMIENTO PARA DEGENERACION MACULAR:
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La pérdida de visión debido a DMAE representa una bomba de tiempo demográfico. En el 2000 en EEUU se estima que hubo 1.750.000 personas con DMAE avanzada. Se calcula que existen allí 7.300.000 pacientes en riesgo de desarrollar DMAE. Hoy en día, con las opciones terapeúticas incluyendo verteporfina y peptaganib, todos los nuevos casos de neovascularización coroidea son susceptibles de tratamiento. Como resultado, el tratamiento de DMAE neovascular consumirá una parte importante de los recursos económicos del sistema de salud. el coste asociado del tratamiento de DMAE deriva principalmente de dos factores: 1) el coste del fármaco. 2) el incremento del servicio médico que es necesario para el diagnóstico, la administración del fármaco, y el seguimiento del tratamiento. El coste de la terapia fotodinámica según el protocolo de tratamiento es aproximadamente de 6.700 €, y para el peotaganib (Macugen) 10.200 € para cada nuevo DMAE neovascular. según la aprobación de FDA el criterio de utilización del Macugen es mucho más amplio. En 2003 en Estados unidos unos 40.000 pacientes recibieros tratamiento con terapia fotodinámica (TFD). De ser conservador, podría asumirse que sólo el 50% de los estimados 200.000 nuevos casos por año de DMAE vascular en USA son tratados con una modalidad de coste medio de 8.000€ por paciente y el coste total sería aproximadamente 800.000.000€. Además estos pacientes requieren seguimiento y algunos de ellos tratamiento adicional después del año y el coste se incrementa significativamente. esta proyección no tiene en consideración los costes adicionales de terapias combinadas u otros nuevos tratamientos que pueden aparecer. Estos datos serían extrapolables a nuestro medio teniendo en cuenta, además, que la población de más de 65 años es mayor en Europa occidental.
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Fuente: Laboratorios THEA
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http://retinosis.org/actualidad/060625_a.htm

http://www.oftalmo.com/seo/2006/07jul06/pdf%20julio%202006/es-jul06-01.pdf#search=%22tratamiento%20DMAE%20avastin%22
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada consulte a su oftalmólogo.
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sábado, octubre 14, 2006

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA ANIRIDIA.


Para los padres de Ramón:
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Implante OPHTEC: Iris artificial de PMMA
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Implante de MORCHER (anillo capsular con segmentos opacos):
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Página de Aniridia del Dr. Rosenthal, pionero en realizar implantes de Morcher:
http://www.eyesurgery.org/THE%20ANIRIDIA%20PAGE.htm
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Niño de 5 años con implante de iris artificial:
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Hemos localizado el software de entrenamiento visual. Contestaremos al email
ceofta@telefonica.net, remitiendoos la dirección de internet.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada, debe consultar con su oftalmólogo.
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martes, octubre 10, 2006

EXAMEN DEL FONDO DE OJO: ESENCIAL PARA DETECTAR EL GLAUCOMA DE TENSION NORMAL


Glaucoma de tensión baja o tensión normal: en este tipo de glaucoma, el daño al nervio óptico y la pérdida parcial de la visión lateral se producen de forma inesperada en personas con presión normal en el ojo. Las personas con este tipo de glaucoma tienen las mismas opciones de tratamiento que existen para el glaucoma de ángulo abierto.
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Entre el 10 - 18 % de los glaucomas cursan con tensión normal. Estos pacientes no serían detectados en las campañas de revisión habitual, lo que hace necesario el examen preciso del nervio óptico, lo cual puede hacerse de rutina en la práctica oftalmológica.
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El glaucoma de presión normal también es más habitual entre las personas que tocan instrumentos de viento de alta resistencia o quienes padecen asma u obstrucciones del tracto intestinal o urinario, o realizan ejercicios violentos, los cuales causan un esfuerzo que aumenta la presión en los ojos.
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Por ello, si pertenece a uno de estos grupos de riesgo, el examen oftalmológico rutinario debe incluir el estudio del nervio óptico, al menos una vez al año.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada, debe consultar con su oftalmólogo.
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domingo, octubre 08, 2006

EL LEVANTAMIENTO DE PESAS PUEDE INCREMENTAR EL RIESGO DE GLAUCOMA DE PRESION NORMAL




Investigadores de la Universidad Católica de Brasilia, en Brasil, llegaron a esta conclusión a partir de las pruebas realizadas a 30 hombres de 18 a 40 años cuya presión intraocular (en el interior del ojo) fue medida mientras estaban realizando la actividad.
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Ninguno de los participantes tenía glaucoma, pero el estudio, publicado en la edición de septiembre de Archives of Ophthalmology, reveló que la presión en los ojos aumentaba durante la contención de la respiración efectuada como parte del entrenamiento físico.
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El glaucoma de presión normal es más común en los individuos que sufren cambios frecuentes en la presión ocular. Esa variedad de glaucoma es una en la cual la enfermedad en se desarrolla a pesar de que la presión ocular medida en controles rutinarios parezca normal. Otros factores de riesgo El glaucoma de presión normal también es más habitual entre las personas que tocan instrumentos de viento de alta resistencia o quienes padecen asma u obstrucciones del tracto intestinal o urinario, las cuales causan un esfuerzo que aumenta la presión en los ojos. "El levantamiento de pesas prolongado podría ser un factor de riesgo potencial para el desarrollo o el avance del glaucoma. Se deberían tener en cuenta los incrementos intermitentes de la presión intraocular en los pacientes con glaucoma de presión normal que realizan este tipo de ejercicio", concluyeron los autores.
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El aumento de la presión intraocular conduce al desarrollo de glaucoma por daño del nervio óptico, llevando a la pérdida de visión y posible ceguera.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada, debe consultar con su oftalmólogo.
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VIGENCIA DE LA NEUROLISIS ALCOHOLICA EN EL DOLOR OCULAR CRONICO.










Para KASSIM:


Labat y Greene mostraron ya en 1933 que la inyección de alcohol al 33% producía una analgesia satisfactoria en el tratamiento de los trastornos dolorosos. El alcohol destruye los fosfolípidos, colesterol y cerebrósidos de los tejidos neurales y precipita las mucoproteinas y lipoproteinas. Normalmente se utiliza un anestésico local como diluyente, ya que tras la inyección el paciente puede aquejar sensación de quemazón severa a lo largo de la distribución del nervio, y tras unos minutos, sensación de adormecimiento en la misma zona.
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En situaciones de ojo doloroso, no funcional, y sin posibilidades de recuperación, la inyección retrobulbar de alcohol, fenol o clorpromacina pueden aliviar los síntomas hasta la total desaparición del dolor.
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La técnica, en algunos centros ya olvidada por lo poco utilizada, consiste en la inyección de lidocaína al 2% en la piel del párpado a nivel del cuadrante inferotemporal con una guja de 27G y 1,2 cms de longitud. Posteriormente se intruduce otra aguja de 27G en el mismo cuadrante inferotemporal, hacia la órbita, en la unión de los bordes lateral e inferior, con el bisel dirigido hacia el techo de la órbita; al pasar el ecuador del ojo se dirige la aguja hacia arriba y hacia dentro en una profundidad de unos 2 centímetros. En esta posición se inyectan 2 ml de Lidocaína al 2%. mPosteriormente se retira la jeringa, deejando la aguja insertada. Tras 5 minutos, cuando el paciente refiere ausencia de dolor, se conecta una jeringa de 2 ml de alcohol absoluto. Finalmente se retira la aguja aplicando presión digital para minimizar la difusión anterior de alcohol. El paciente marcha a su domicilio debiendo continuar con su medicación habitual.
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La efectividad de este tratamiento es variable, oscilando del 20 a 87% de los pacientes. Como efectos secundarios pueden presentarse: ptosis palpebral pasajera, oftalmoplejia externa, celulitis, queratopatía neutrotófica, edema de párpados, quémosis conjuntival, y otras complicaciones relacionadas con la propia técnica de inyección. La ptosis y la oftalmoplejia externa pueden aparecer por la difusión del alcohol a través de la fisura orbitaria superior. La ptosis, exoftalmos y hemorragia subconjuntival pueden aparecer como consecuencia de una hemorragia retrobulbar media.
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No obstante, son bajas complicaciones en un ojo ciego, rojo, doloroso y sin posibilidades de recuperación. En estos casos la sangre se reabsorbe gradualmente en pocos días, y la ptosis y la oftalmoplejia suelen desaparecer en 24-48 horas.
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http://www.annals.edu.sg/pdf/35VolNo4200605/V35N4p260.pdf#search=%22neurolytic%20alcohol%20ophthalmic%22
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada, debe consultar con su oftalmólogo.
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jueves, octubre 05, 2006

VISION y VIDA y TRAFICO


fuente:
VISION y VIDA, en conjunción con la Dirección General de Tráfico, inicia una Campaña de Comunicación cuyo slogan es "La Vista es la Vida. Controla tu visión".
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La conducción de vehículos es un proceso altamente complejo que pone a prueba un amplio conjunto de capacidades físicas y mentales. en este proceso, la vista juega un importante papel proporcionando al conductor un 90% de la información que precisa.
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Buena Visión,
....mayor seguridad en el tráfico.
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Diversos trabajos de investigación ponen de manifiesto el aumento del riesgo de accidente en relación con alteraciones visuales.
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La falta de agudeza visual, el deterior del campo visual debido a glaucoma, alteraciones de la retina o cataratas, en personas de edad avanzada, sobre todo si se asocia a condiciones circulatorias adversas, baja iluminación o fatiga, o las alteraciones en la sensibilidad al contraste o al deslumbramiento se han relacionado con un incremento del riesgo de accidente.
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PREVENCION !!!
Un chequeo por parte del especialista puede prevenir, detectar y tratar adecuadamente cualquier disfunción visual.
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No sólo las más evidentes, como el déficit de agudeza visual, sino aquellas capacidades más sutiles en su manifestación, pero de igual importancia para una conducción confortable y segura para todos.
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Las capacidades visuales con interés en seguridad vial son:
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La Agudeza Visual estática, es la capacidad de diferenciar detalles.
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La Agudeza Visual dinámica se considera cuando el objeto, el observador o ambos, están en movimiento.
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La Visión Binocular, es la visión conjunta y coordinada de ambos ojos.
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El Campo Visual, es la totalidad del espacio percibido, manteniendo la mirada fija en un punto.
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La Sensibilidad luminosa, es la capacidad de adaptarse y de ver en condiciones de poca o excesiva iluminación.
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La Percepción y la Atención, es como procesamos la información y el grado de concentración que podemos mantener sobre lo que miramos.
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La Visión del Color, es la capacidad de distinguir los diferentes colores en sus distintos atributos.
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Información básica y orientativa. Para una informacion personalizada consulte a su oftalmologo.
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martes, octubre 03, 2006

INTERESANTE GUIA DE FARMACOS CON TOXICIDAD OCULAR



Incluimos una interesante guía de efectos secundarios oculares de diferentes tipos de medicamentos.
Información básica y orientativa. Para una información personalizada, debe consultar con su oftalmólogo

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lunes, octubre 02, 2006

QUERATITIS POR FUSARIUM: TRANQUILIDAD



Efectivamente existió a lo largo de este año un brote de queratitis por fusarium con más de 100 casos en EE.UU, unos 12 en Europa y al menos 3 en España. Si bien se estableció su posible relación con la solución de lentillas Renu MoistureLoc, en la actualidad este proceso se encuentra totalmente controlado, por lo que se pueden utilizar todas las soluciones para lentillas de contacto con total seguridad.
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No obstante, el brote ha llevado a los especialistas a insistir en la importancia de las buenas prácticas de higiene para tratar de minimizar el problema: "los usuarios de lentes blandas deben seguir las instrucciones de sus oftalmólogos y cumplir las buenas prácticas de limpieza del producto, conservándolas en líquido limpio después de cada uso y cumpliendo con las fechas de caducidad y uso para desecharlas".
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En este sentido, los autores de la investigación de control subrayan que la mayor parte de las personas afectadas (más del 81%) tenía malos hábitos de limpieza con sus lentes (nadaban con ellas puestas, o las seguían usando después de la fecha de caducidad, no se las quitaban de noche...), aunque también añaden que esto por sí solo no puede explicar este brote. "La falta de higiene en la conservación y limpieza de las lentillas es bastante frecuente y, a pesar de ello, la incidencia de queratitis por Fusarium suele ser baja", explican.
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El Fusarium es un género de hongos de distribución universal, ubicuos y con gran importancia económica ya que son habituales fitopatógenos. En ocasiones causan infecciones en el paciente normal (queratitis, onicomicosis, etc.). Sin embargo, cada vez se describen más infecciones graves en los pacientes inmunodeprimidos, de ahí que su importancia haya crecido exponencialmente. Las infecciones por el género Fusarium se incluyen dentro de las hialohifomicosis, esto es, las causadas por hongos oportunistas que presentan hifas hialinas septadas. Su amplia distribución se atribuye a su capacidad para crecer en gran número de substratos y a su eficaz mecanismo de dispersión; el viento y la lluvia juegan un importante papel en su diseminación. Se ha demostrado que el aire puede llevar las esporas hasta 400 km de distancia.
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La puerta de entrada de las infecciones localizadas son las pequeñas lesiones producidas por traumatismos. Uno de los factores de virulencia más estudiados es su capacidad para adherirse al material plástico, como catéteres y lentes de contacto. Esta interacción se ha determinado mediante la observación con microscopio electrónico. El hongo se adhiere a los catéteres, pero no invade la pared de éstos. Por el contrario, se adhieren, penetran y proliferan dentro de las lentes de contacto.
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El tratamiento inicial de elección para la queratitis fúngica por Fusarium es la suspensión de natamicina al 5%, aplicada tópicamente (Jones DB, Forster RK, Rebell G: Fusarium solani keratitis treated with natamycin (piramicin): eighteen consecutive cases. Arch Ophthalmol 1972; 88: 147-154. ). El tratamiento sistémico incluye anfotericina B y antifúngicos generales administrados de forma intravenosa, siendo el tratamiento más ampliamente utilizado, aunque poco satisfactorio.
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Información básica y orientativa. Para una información personalizada, debe consultar con su oftalmólogo
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